Chapter-1-细胞和组织的适应与损伤.ppt

第一章细胞组织的适应(shìyìng)和损伤目的(mùdì)要求第一节适应(shìyìng)(adaptation)一、萎缩(wěisuō)(Atrophy)萎缩的形态变化
大体：体积(tǐjī)均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。
镜下：
实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。
间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大第七页，共九十六页。图注：心脏体积(tǐjī)明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。图注：心肌细胞间距(jiānjù)加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。图注：大脑体积明显小于正常者，重量(zhòngliàng)减轻。
脑回变窄，脑沟增宽。图注：肾脏体积缩小，重量(zhòngliàng)减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。二、肥大(féidà)(Hypertrophy)图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱(ròuzhù)和乳头增粗。图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积(tǐjī)增大的基础病变。三、增生(zēngshēng)(Hyperplasia)四、化生(huàshēng)(Metaplasia)条件：发生在同源性细胞之间
特点：
多发生于上皮组织，少见于间叶组织
多起源于干细胞的多向分化
仅见于同源细胞之间
意义：
利：暂时适应新环境的需要(xūyào)
弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础
多数化生是可复性的。
第十八页，共九十六页。假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生图注：胃粘膜慢性(mànxìng)损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性(mànxìng)炎细胞浸润。细胞组织损伤(sǔnshāng)第二节细胞、组织(zǔzhī)的损伤第二节细胞、组织(zǔzhī)的损伤发生机制
细胞膜的破坏
完整性
通透性
活性氧类物质的损伤作用
细胞(xìbāo)浆内游离钙的损伤作用
缺氧的损伤作用
化学性损伤
遗传变异
第二十五页，共九十六页。形态学改变(gǎibiàn)常见类型
细胞水肿
脂肪变性
玻璃样变
淀粉样变
黏液样变
病理性色素沉着(chénzhuó)
含铁血黄素
脂褐素
黑色素
胆红素
病理性钙化
营养不良性钙化
转移性钙化
细胞水肿(celllularswelling)/水变性(hydropicdegeneration)
好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞
原因：缺氧、感染、中毒等
机制：细胞内外离子和水平衡失调
病变：
肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)
光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满(chōngmǎn)细小红染颗粒
严重时呈“气球样变”第二十九页，共九十六页。第三十页，共九十六页。脂肪变（fattychange）
好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞
原因：缺氧、感染、中毒等
机制(jīzhì)：脂质代谢异常
肝细胞内脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白、载脂蛋白减少
脂肪变
病变：
肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感
光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位
特染：苏丹III－橘红色
锇酸－黑色
注意(zhùyì)细胞气球样变与脂肪变的鉴别
脂肪变举例
肝脂肪变
原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等
肉眼(ròuyǎn)观：体积增大，黄色，油腻感
镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关
慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重
磷中毒——小叶周边区较重图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力(zhānglì)感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。脂肪(zhīfáng)变举例
心肌脂肪变
原因：缺氧、中毒等
肉眼观：虎斑心
常见部位：心内膜下、乳头肌
镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴
与心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）相区别
多见于高度肥胖、饮啤酒过度者
心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩
右心室心尖部多见
玻璃样变/透明变（hyalinedegeneration）
概念：细胞内、血管壁和结缔组织(jiédì-zǔzhī)内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)
玻璃样变/透明变性(biànxìng)
结缔组织玻璃样变
病因：胶原纤维老化
部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。

图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数(shǎoshù)细胞核，失去纤