重症肝炎的诊治进展.pptx

第一节：定义和分类定义：病情严重，预后不良的病毒性肝炎称为重型（重症）肝炎2000年全国传染病与寄生虫学术会议制定的《病毒性肝炎防治方案》中将病毒性肝炎分为：（一）急性肝炎1.急性黄疸型肝炎2.急性无黄疸型肝炎（二）慢性肝炎1.轻度慢性肝炎2.中度慢性肝炎3.重度慢性肝炎（三）重型肝炎1.急性重型肝炎2.亚急性重型肝炎3.慢性重型肝炎（四）淤胆型肝炎国外文献无“重型肝炎”之名词，只有“暴发型（fulminantheptitis)一词（英美）相当与国内急性重型（部分学者认为包括亚急性重型肝炎）。后来法国学者提出亚暴发型肝衰竭（subfulminantliverfailave):起病（黄疸出现）后2W～3W内发生肝衰竭。意义：二者发病机理不同，而且临床表现也有所不同，如暴发型肝衰竭→肝性脑病、脑水肿多见。而亚暴发型肝炎时，腹水多见，目前多认为相当于国内亚急重症肝炎。“慢加急”（acuteonchionic）慢性酒精肝病基础之上发生暴发或亚暴发型肝炎，相当于国内慢性重症肝炎。国外重肝以酒精肝、中毒肝、药物肝等多见，国内以病毒感染性肝炎为主。第二节：病原学国家“85”重症肝炎治疗研究协作组统计166例重型肝炎。其病原学调查结果是：HAV：4.82％HBV：63.25％HCV：2.41％HEV：1.81％HBV+HCV：4.8％说明乙型肝炎病毒感染是我国目前重型肝炎的主要病原。另外，重庆三军大报告35例重症肝炎中12例（34.28％）血清δ抗体(+)（丁肝抗体）说明西南地区存在丁肝传染比较严重情况。1.HAV：RNAV消化道传染，88年上海大流31万例，死亡10余例，且并发其它病毒感染，老弱多见。2.HBV：DNA.V.长（负）链(L)短（正）链(s)L链有四个开放码区（S.C.P.X）C区分前C与C基因：前C区含有起始密码子。当前C区发生突变时，在1896位的核苷酸鸟嘌呤被腺嘌呤说取代，结果TGG密码子被TAG终止密码子说取代，这时HBV仍存感染性，因为仍可表达HBcAg而不表达HBcAg。前C区突变的HBV毒将可引起重症肝炎（临床上HBV“小三阳”，HBVDNA阳性）3.HCV：慢性化比HBV高，易变异，反复ALT升高，虽引起重肝较HBV少，但与HBV重叠感染，肝炎发生率高。4.HDV：缺陷病毒必须靠HBsAg才能复制。表达抗原→肝损、重发生率与地区HDV感染有关，高感染率重肝发生高（如重庆西南地区）。同时感染（coinfection)重叠感染（superinfection)三重感染重肝发生高，HBV+HCV+HDV.5.HEV：消化道传播，发病与HAV相似，妊妇与老年人重肝发生率高。内毒素出血性坏死（shwartzman)6.HGV：致病性未明，有认为“旁观者”（经常与HBV/HCV同时检到）与暴发性肝衰竭关系尚无一致看法。国外有人对19例暴发性肝病人中单独HGV感染和合并HGV感染者比较分析发现：单独HCV感染→慢性进展；合并感染→肝衰竭晚期，认为HGV可能影响HCV累发性肝炎的临床过程。但也有相反的意见的报告。第三节、诊断标准和及早诊断要点一.诊断标准(一)病理诊断(1)急性重型肝炎：肝细胞呈大块性坏死(坏死面积≥肝实质的2/3)或亚大块性坏死,或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿.(2)亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚大块性坏死(坏死面积≤50%),小叶周边出现团块状肝细胞再生,小胆管增生,异常与增生的肝细胞移行,重度淤胆.尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为明显。(3)慢性重型肝炎：在慢性肝病(慢性肝炎/肝硬化)的病重背景上,出现大块性(全小叶性)/亚大块新鲜的肝实质坏死.(二).临床诊断(1)急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎,起病10天内迅速出现Ⅱ度以上的肝昏迷、黄疸症迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向,中毒性鼓肠、腹水增多、肝臭、肝肾综合征等表现,可诊断为急性重型肝炎。(2)亚急性重型肝炎：病程10天以上出现上述表现者,可诊断为亚急性重型肝炎。肝性脑病出现在后期,腹水多见。病程较长(数月),易发展成肝炎后肝硬化。(3)慢性重型肝炎：亦称慢性肝炎亚急性肝坏死。在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎表现,可诊断为慢性重型肝炎.二.早期诊断要点1.症状方面提示重型肝炎的要点(1).黄疸特点a.黄疸程度较深迅速升高>170umol/l,几天内黄疸成倍加深。b.黄疸持续时间长普通肝炎黄疸上升、维持、下降(各1w)，如出现黄疸2-3w仍不下降，应考虑重肝可能。c.黄疸出现后其它病情无好转趋势(2).持续低热黄疸出现后仍低热→内毒素/肝细胞坏。(3).全身情况极差食欲↓，乏力，心烦，坐卧不安。(4)恶心呃逆严重肝损不能将来自肠道的内毒素处理灭活→内毒素血症→刺激膈N/迷走N→呃逆。(5)明显腹胀内毒素→中毒性肠麻痹。(6)出血倾向皮