病毒性肝炎专题培训讲解专家讲座.pptx

病毒性肝炎温州医科大学从属第一医院陈永平[e-mail]病毒性肝炎在我国危害极大全球HBV感染流行情况中国乙肝病毒感染现实状况肝炎总论及病因分类病毒性肝炎分类病毒性肝炎，普通特指由嗜肝病毒感染所引发肝炎。第一部分病原学一、甲型肝炎病毒图23－1HAV电镜图病毒性肝炎专题培训讲解甲肝二、乙型肝炎病毒形态与基因结构1.HBV形态结构部分双链DNADane颗粒（完整病毒）形态2.HBV基因组结构S基因突变前C及C区基因变异P区变异乙肝●HBsAg有抗原性而无传染性乙肝乙肝乙肝乙肝（5）HBcAg（7）HBVDNA乙肝三、丙型肝炎病毒结构黄病毒科丙型肝炎病毒属直径40～60nm球状颗粒由包膜、核衣壳和病毒关键组成单股正链RNA，9600个核苷酸编码区结构区编码结构蛋白非结构区编码非结构蛋白或功效蛋白丙肝C●HCV基因型：6个我国主要为Ib型抵抗力较强，1000C，5分钟；600C，10小时10%∽20氯仿;1‰甲醛可灭活病毒●黑猩猩是唯一敏感动物，无理想细胞培养系统四、丁型肝炎病毒丁肝戊肝第二部分流行病学甲肝甲肝●易感人群及免疫力乙肝乙肝乙肝HBV流行率地域分布三、丙型肝炎丁肝流行特点：暴发流行因粪便污染水源造成,不洁饮食引发散发病例；雨季,洪水后流行、整年可见散发病例;儿童多为隐性感染;成人多为临床性感染;原有慢乙肝或晚期妊娠死亡率高；第三部分发病机制甲肝乙肝部分双链乙肝慢性乙肝自然病程病毒性肝炎专题培训讲解丙肝急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主HCV感染者有许多本身免疫性疾病表现，且短期激素治疗能够降低转氨酶水平免疫抑制病人并不造成肝病加重极高慢性率是HCV感染一个显著特征包膜蛋白区快速选择性变异造成准种现象产生以及优势株群不停转换，使得HCV能不停地逃避宿主免疫去除作用；造成HCV缺点颗粒产生，吸收可能中和抗体，使得HCV复制（非缺点）颗粒得以生存。HCV对肝外细胞泛嗜性。HCV在血液中浓度低，免疫源性弱。丁肝（五）戊型肝炎第四部分病毒性肝炎病理特点基本病变一、急性病毒性肝炎急性肝炎组织观图1汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。图2肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。图3腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。图4终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。慢性肝炎汇管区静脉分支肝纤维化表慢性肝炎病变分级、分期慢性肝炎程度划分㈢重型肝炎(肝衰竭)图急性重型肝炎1.坏死带扩大，形成V－P间桥联坏死。2.终末肝静脉周围肝细胞坏死后，残余网状纤维支架塌陷。汇管区有少许固有纤维组织图亚急性重症肝炎（肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域融合性坏死和活跃腺胞内炎症）图慢性重型肝炎（坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）重型肝炎㈣肝硬化图肝硬化（大致照片）HepaticFibrosisHepaticFibrosis五、淤胆型肝炎病理生理㈠黄疸㈡肝性脑病㈢出血㈣肝肾综合征㈤肝肺综合征㈥腹水㈦继发感染第三部分病毒性肝炎临床表现病毒性肝炎临床类型（二）急性病毒性肝炎临床表现急黄肝急黄肝病毒性肝炎专题培训讲解病毒性肝炎专题培训讲解2.急性无黄疸型肝炎HBV感染自然史各型特点二、慢性病毒性肝炎慢性肝炎㈡慢性肝炎病毒性肝炎专题培训讲解三、重型病毒性肝炎（肝衰竭）重肝分类标准分期：依据临床表现严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。早期：①极度乏力，显著厌食、腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；④未出现肝性脑病或显著腹水。中期：肝衰竭早期表现基础上，病情深入发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或显著腹水；②出血倾向显著（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情深入加重，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。重肝四、淤胆型肝炎㈤肝炎肝硬化五、肝炎肝硬化（静止性、活动性）依据肝组织病理及临床表现分为两型图瘀斑（手）图脐疝第四部分试验室检验一、血像（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）2.胆红素测定3.甲胎蛋白（AFP）5.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）肝性脑病——血氨肝功效——白蛋白、胆碱酯酶、胆固醇、PT、血糖、补体三、病毒感染血清标志物临床检测及意义●抗-HBs：是保护性抗体，出现后提醒病毒已去除，病情恢复。●HBeAg：是病毒复制