病毒性肝炎专题知识培训专家讲座.pptx

[概述]◆病毒性肝炎是由肝炎病毒引发一个以肝实质弥漫性损害为主传染性疾病。现已知肝炎病毒有6种-----甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引发对应类型肝炎。其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。◆传染源及传染路径:甲肝潜伏期：15~50天，平均30天。乙肝潜伏期：60~180天，平均90天。戊肝潜伏期：2周-9周;[基本病变]肝细胞疏松化气球样变性（二）肝细胞坏死1、嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。嗜酸性小体形成溶解坏死[临床病理类型及各型病理特征]二、各型病理特征2、主要临床表现(二）慢性（普通型）肝炎病程达一年以上者（HBsAg+＞3个月）2、慢性活动性肝炎（中、重度）镜下:B、肝小叶界板肝细胞可发生灶状、碎片状坏死→肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生纤维组织可经过破坏界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。此型肝炎5年存活率约50%，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。——轻度慢性肝炎——中度慢性肝炎——重度慢性肝炎（三）重型肝炎（少见）病理特征：*肝细胞快速广泛而严重溶解坏死，无肝细胞再生——→快速引发严重肝功效衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功效障碍（肝—肾综合征）等此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。2、亚急性重型肝炎[病毒性肝炎时肝细胞坏死机理]肝硬化[概念]造成肝硬化发生、重复交替进行三种病变？？？[分类]★门脉性肝硬变（二）病理改变----坏死后性肝硬变可为：坏死后性肝硬变镜下：（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形肝细胞团，即形成假小叶；（何谓假小叶？）假小叶---肝内血循环路径改变（三）临床病理联络门脉高压症原因:*门脉高压症主要临床表现：（3）腹水：患者腹水量可达数升以上，可引发显著腹胀及呼吸困难；（自学腹水形成机制）---主要侧支循环有：2、肝功效不全（4）出血倾向：因为肝合成凝血因子降低及脾功效亢进使血小板破坏增多；（5）肝性脑病：发生于晚期，肝功效衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重合并症之一，也为患者主要死因之一。(四）结局肝细胞水肿BACKBACKBACKBACKBACK