病毒性肝炎疾病专题知识专家讲座.pptx

病毒性肝炎viralhepatitis概述：1.本病是由各种肝炎病毒引发一组传染病。目前正式将肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊5型，庚肝病毒（HGV）和输血传输病毒（TTV）还有争议。2.甲、戊型主要经过粪-口，乙、丙、丁、HGV、TTV型主要经过血液或体液传输。3.病变主要或仅在肝脏，为肝脏炎症、坏死EBV病毒，CMV病毒引发肝损伤为全身病变之一，不属此列。4.临床表现/特征相同，有纳差、乏力、肝大及肝功效异常。5.甲、戊肝普通无慢性患者，乙、丙肝易慢性化（乙肝10%，丙肝50%），少数变为肝癌，肝癌90%有乙肝背景。前S1区：前S1蛋白正链（S）：短链S区前S2区：前S2蛋白HBV基因组S区：编码HBsAg（HBV-DNA）负链（L）：长链C区：编码HBeAgHBcAg分前C区、C区P区：编码DNAPX区：编码HBxAg三反抗原抗体系统(1)HBsAg：最早出现在血和体液，是HBV感染间接指标。抗-HBs：存在于血中，是一个保护性抗体。(2)HBeAg：存在于血中，（+）示HBV复制，有传染性。抗-HBe：存在于血中，（+）示HBV复制和传染性减小(3)HBcAg：血中无游离HBcAg，只存在于肝细胞核和HBV关键中，（+）示HBV复制，有传染性。抗-HBc-IgM现症感染抗-HBc：血中（+）提醒HBV感染无保护作用，抗-HBc-IgG过去感染低水平复制其它：HBV-DNA：存在于血和肝中，（+）为HBV病毒复制直接指标。DNA-P：存在于血中，（+）为HBV复制，现已少用。复制指标：HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗-HBc-IgM。三.发病机理与病理机理:各型可能均主要为免疫介导所致肝损。乙型肝炎:免疫功效正常:急肝,大多可治愈。免疫功效低下:轻度慢肝、携带者。免疫功效紊乱:中、重度慢肝。免疫功效亢进:重型肝炎。,体液免疫：CD4细胞上HLA-2类受体B细胞上HLA-2类抗原结合HBcAgHBsAg激活CD4促进B细胞释放抗-HBs中和血中HBV。变态反应3型：免疫复活物沉积在不一样部位如关节腔、肾脏引发关节炎、肾炎等肝外表现。（二）非特异免疫：各种细胞因子（如TNF、干扰素、IL-6等）也参加肝损伤及HBV去除发病机理。慢性感染及携带状态机制（一）慢性HBV感染自然史：分三期。1、免疫耐受期：HBV复制活跃，肝功效正常。2、免疫去除期：HBV降低，肝组织损伤，ＡLＴ升高。3、非活动期：HBVＤＮＡ（-），肝细胞炎症坏死缓解。（二）机制1.细胞毒性T细胞（CTL）功效低下。2.大多因为婴幼儿时期感染，此时免疫系统未发育成熟，不能去除HBV以及HBeAg大量产生，这些原因可能造成免疫耐受。3.与遗传相关：发觉家庭聚集者，有常染色体隐性遗传。病理1.各型肝炎基本病理表现相同，只是程度不一样。2.病变均为弥漫性，故肝活检有代表性，3.基本病变为，肝实质：肝细胞变性、坏死、再生，kupffer细胞增生，小胆管扩张、瘀胆。间质：汇管区扩大，炎性细胞浸润，纤维组织增生，严重者可有假小叶形成。4.各型区分点：（1）急性：炎症均匀一致（并非绝对）。（2）慢性：坏死与修复交织，病变呈多样性。（3）重型：大片肝细胞坏死，支架塌陷。四.临床表现临床分型及预后：临床特征各型相同,甲、戊肝预后好，病后不带病毒，不会转为慢性。乙、丙肝起病隐袭易慢性化，少数可变为肝硬化和肝癌。（一）.急性肝炎1.急性黄疸型：热退黄出，可分三期。黄疸前期、黄疸期、恢复期。2.急性无黄疸型：占急肝70%-90%与黄疸型相同，仅无黄疸、症状轻。（二）慢性肝炎：病程>6个月，过去分为慢迁慢和慢活肝，现分为轻中重度三型。1.轻度：症轻,肝脾大不显,肝功及病理损伤轻。2.中度：症状较重，肝脾大显著，有肝外器官受损表现，肝功显著异常，丙球升高，本身免疫抗体（+）,病理慢活肝改变。3.重度：症状较中度重，体征有代偿性肝硬化表现，蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，质地中等，肝活检有肝硬化改变。（三）淤疸型肝炎：黄疸深,连续时间长,瘙痒,消化道症状轻,肝内阻塞性黄疸表现。（四）重型肝炎：国外称肝衰竭，主要特点为，1.起病同急黄肝，但黄疸快速上升。2.顽固性厌食、腹胀3.有出血倾向，凝血酶原时间（PT）延长,凝血酶原活动度(PTA)中国<40%,国外<50%.4.肝脏快速缩小，有肝臭。5.有神经精神症状,如嗜睡,扑翼样症状,昏迷。6.出现腹水。7.急性肾衰。1-3条为必备条件。分型：1.急性重肝（暴肝）:起病在2周内出现上述表现,本型常见脑病.2.亚急性重肝：起病在15天~26周到出现上述表现，此型多见腹水。3.慢性重肝：在慢性肝病，肝硬化基础上，出现重肝表现。（五）肝炎肝硬化五.试验室检验（一）肝功效：项目虽多,但不特异,各项改变不平行。1.ALT：>2倍正常值，才有价值。2.蛋白质异常