急性胰腺炎医学知识培训专家讲座.pptx

第四篇消化系统疾病讲授目标和要求讲授主要内容急性胰腺炎是因为胰腺分泌胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型病因和发病机制胰腺保护机制发病基础：胰腺分泌过分旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺本身消化致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血重症胰腺炎发病过程重型急性胰腺炎临床病理生理病理临床表现体征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）并发症试验室和其它检验血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，连续7～10天，回顾诊疗生化检验：血糖↑，>10mmol/L反应胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症影像学检验腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：对诊疗，判别诊疗和评定病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度出血灶和低密度坏死区急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘含糊A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超出两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提醒D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎B超是直接、非损伤性诊疗方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊疗也有价值诊疗标准器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功效不全——PaO2≤60mmHg肾功效不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症判别诊疗治疗一、水肿胰腺炎治疗办法（一）除水肿型办法外：生命体征监护，吸氧（二）降低胰腺外分泌禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并显著降低死亡率此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白（四）营养支持在SAP治疗中作用营养支持包含肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：（1）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态（2）防止对胰腺外分泌刺激（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效2、适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率肠内营养（EN）（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改进胰腺微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改进微循环，稀释血液，改进器官灌注，预防高凝状态发生大黄承气汤可去除氧自由基，去除肠菌及肠菌移位，含有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗预后及预防1.急性胰腺炎常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.怎样评价血尿淀粉酶在诊疗急性胰腺炎中价值？4.简述急性胰腺炎判别诊疗。5.急性胰腺炎内科综合性治疗办法包含哪些内容？