急性胰腺炎医学知识专题讲座专家讲座.pptx

急性胰腺炎（acutepancreatitis）复习前课----导入新课一、教学目要求（一）掌握本病发病原理、分型、诊断和鉴别诊疗及防治方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别；相关检验、并发症。二、教学内容1.概念、发病情况2.病因及机理3.临床表现及并发症4辅助检验5.诊疗与治疗急性胰腺炎（acutepancreatitis）一、定义：急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺组织本身消化化学性炎症。二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发烧、血与尿淀粉酶增高为特点。急性胰腺炎分型一．病因及发病机理防御机制一些原因预防胰酶本身消化：1.胰管内压高于胆管及十二指肠内压；2.胰管括约肌；3.胰管粘液-上皮细胞屏障；4.胰管内胰蛋白酶抑制物（Kazal抑制因子，Werle抑制因子）；5.血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。（二）发病机理磷脂酶A激活在胰腺炎发病中尤为主要细胞膜上磷脂溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引发胰腺细胞及细胞器膜结构破坏，释放出更多胰酶原，并使脂肪组织坏死。从胰腺吸收各种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可快速介导全身炎症反应综合征，最终造成多器官功效障碍。肠道粘摸屏障受损引发肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation)，是胰腺细菌感染主要起源。（三）病因：2．胰管阻塞5．感染伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症有7%合并胰腺炎。7．其它机械性损伤，ERCP检验，血管原因，一些药品。二．病理三．临床表现■试验室检验诊疗与判别诊疗：（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎6-19.7%，是一个发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）急腹症。1．休克其原因是有效血容量不足。胰腺坏死大量血浆渗透腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。2．腹水和/或胸水（血性）；5．MOF其它表现：ARDS，肝功效损害，肾功效损害，DIC，胃肠功效衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’ssign（两侧腹部），Cullen’ssign（脐周）。7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭ASP分期（2）感染期SAP试验室检验特点：重症急性胰腺炎诊疗标准Bank标准1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po2＜7.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量＜50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙＜2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降＞0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。Ranson标准治疗标准：*①抑制胰液分泌（胰腺休息）*②抑制胰酶活性；*③维持有效血容量；*④预防和控制感染；*⑤胃肠减压，通便；*⑥预防及纠正器官功效衰竭⑦营养支持。*（8）胆源性急性胰腺炎内镜治疗*（9）手术治疗（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压）；（2）抑制胃酸分泌组胺H2受体阻滞剂；（3）抗胆碱能药品使用问题；（4）5-FU：抑制胰腺腺泡上皮细胞DNA和RNA合成从而降低胰酶合成；抑制磷脂酶A活性；（5）生长抑素及其衍生物思他宁stilamin,善宁Octreotide:生长抑素能抑制各种促胰腺分泌激素释放，抑制胰酶合成。生长抑素受体生长抑素作用是经过一组高亲和力糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体SSTR）而介导，这些受体分布在脑部及其它部位，其含量与生长抑素含量相平行。当前已发觉五种SSTR亚型。衍生物只与一些受体亚型结合生长抑素及衍生物：其药理作用包含强烈抑制胰液分泌功效；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶分泌；抑制小肠分泌；显著降低内脏血流量而又不引发体循环动脉血压显著改变。使用方法：思他宁250g/h,静脉滴注，善宁25g/h，静脉滴注。（二）抑制胰酶活性（三）维持有效血容量维持有效血容量是预防及治疗休克主要办法。扩容关键是提升血浆胶体渗透压制剂包含人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用具。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功效。（四）预防和控制感染抗生素应用标准应遵照：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效经过血胰屏障。抗生素可选取奎诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉素）；伊美匹能（imipenem，亚胺培南）；抗厌氧菌