病理生理学案例版呼吸衰竭专家讲座.pptx

同学们好同学们好概念案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要代谢功效改变呼吸衰竭防治病理生理基础呼吸过程呼吸功效不全概念(RespiratoryInsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure，RF)呼衰类型案例分析案例15-1患者，男，58岁。因重复咳喘，双下肢浮肿2年，近2天加重。患者于前因感冒、发烧，出现咳喘，开始少许白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而重复发作，夏天很好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改进，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发烧、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。案例分析体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气显著延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不显著，剑突下可见心脏搏动，心界无显著增大，心音弱，各瓣膜无显著杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛显著，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。案例分析试验室检验：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功效正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。心电图检验：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检验：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过分增强，肺门部纹理增粗。案例分析第一节呼吸衰竭病因和发病机制视频病因和发病机制阻塞性通气不足(一)限制性通气不足胸腔积液和气胸肺顺应性降低气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管气道阻塞胸外中央气管阻塞胸内中央气管阻塞内径＜2mm细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密肺通气不足时血气改变二肺换气功效障碍DisordersinGasExchangeoftheLungs（一）弥散障碍（DiffusionImpairment）气体弥散量取决于1.肺泡膜面积降低2.肺泡膜厚度增加pO2（kPa）弥散障碍血气改变弥散障碍时血气改变部分肺泡通气不足VA/Q比值↓部分肺泡血流不足VA/Q比值↑血气改变.（三）解剖分流增加功效性分流解剖分流增加血气改变：各种原因作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引发急性呼吸衰竭。Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引发，经呼吸道传输，临床表现为ARDS。禽流感是禽流行性感冒简称，是一个由甲型流感病毒引发动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传输，死亡率很高，是危害最大动物传染病之一。1、直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移阻塞性通气障碍第二节呼衰时机体功效和代谢改变酸碱平衡与电解质代谢紊乱呼吸系统改变循环系统改变中枢神经系统改变肾功效改变胃肠道功效改变代偿性通气过分或呼吸机使用不妥（二）呼吸系统改变潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)（三）循环系统改变(ChangesinCirculationSystem)呼吸衰竭引发右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病PaO2:<60mmHg智力，视力轻度减退<40-50mmHg神经精神症状<20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2>80mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）指因呼吸衰竭引发脑功效障碍。酸中毒缺氧ATP生成降低Na+-K+泵(—)(五)肾功效改变(六）胃肠道改变防治原发病小结