病理生理学呼吸衰竭专家讲座.pptx

第11章1、说出吸衰竭概念。2、简述呼吸衰竭原因和发生机制。3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能改变。呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指因为外呼吸功效障碍，造成动脉血氧分压低于8kpa（60mmhg），伴有或不伴有二氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)病理过程。不伴有二氧化碳分压增高称为I型呼吸衰竭，伴有二氧化碳分压升高称为Ⅱ型呼吸衰竭。另外，依据主要发病机制不一样，呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。依据病程经过呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。图8－1外呼吸结构示意图第１节呼吸衰竭原因和发生机制一、肺泡通气功效障碍是指胸廓或肺活动受限制而引发肺泡通气不足。（1）呼吸肌活动功效障碍其原因为①中枢神经系统损害如脑炎、脊髓炎、脑血管意外等。②呼吸肌本身病变如肌肉萎缩、重症肌无力、低钾血症等，均可造成呼吸肌收缩功效障碍，引发限制性通气不足。（2）胸廓与肺顺应性下降：顺应性(compliance)是指呼吸时胸廓与肺扩张难易程度，和胸廓与肺弹性阻力成反比。如胸廓畸形、胸膜增厚等可使胸廓顺应性下降。肺纤维化、肺泡表面活性物质降低等可使肺顺应性下降。胸廓与肺弹性阻力增加，使肺泡扩张受限，通气量降低。2、阻塞性通气不足阻塞性通气不足示意图二、换气功效障碍1、肺泡膜面积降低正常成人肺泡总面积约为80M2，静息时参加换气面积约为35~40M2，因为贮备量大，只有当肺泡膜面积降低二分之一时，才会发生换气障碍。肺泡膜交换面积降低常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。2、肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共同基膜组成其厚度不超出1μm，易为气体经过。肺泡膜厚度增加原因常见于肺水肿、肺内透明膜形成、肺纤维化等，肺泡膜厚度增加了气体交换时弥散距离，使换气量降低。3、弥散时间缩短正常静息时，血液流经肺泡毛细血管时间约为0.75s，因为弥散距离很短，只需0.25s血氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加紧，血液和肺泡接触时间过短，会使气体交换不充分而发生低氧血症。四、肾功效改变呼吸衰竭时，因为缺氧和二氧化碳潴留，经过交感神经引发肾血管收缩，使肾血流量降低，肾小球滤过率降低，出现不一样程度肾功效损害，如尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。1、治疗原发病，抗感染．2、呼吸道通畅，改进通气。3、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。4、吸氧治疗。小结结束