心脏标志物检测和临床应用专家讲座.pptx

心脏标志物xiangyang心脏标志物定义心脏标志物种类一、肌钙蛋白TnI：是抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合阻止肌肉收缩，有三种亚型：①快骨骼肌亚型（fTnI）；②慢骨骼肌亚型（sTnI）；③心肌亚型（cTnI）；因为基因次序不一样三者一级结构也不完全相同，cTnI相对fTnI和sTnI有约40%左右氨基酸序列不一样源性。独特氨基酸次序含有较高心肌特异性和抗原特异性。cTnI在心肌中无其它亚型存在，故cTnI是一个理想心肌细胞特异性标志物。分布：心肌肌钙蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以复合物形式存在于心肌收缩蛋白细肌丝上，调整肌肉收缩和舒张，cTnI在骨骼肌发育各个阶段都不表示，含有高度心肌特异性，更优于cTnT。cTnI特异性不受骨骼肌损伤、猛烈运动和肾脏疾病影响。正常情况下，健康人血中检测不到cTnI，所以微小心肌损伤即可引发血清水平显著升高。cTnI含量为4-6mg/g湿重组织，而CK-MB为1.4mg/g和肌红蛋白为23.6mg/g湿重组织。心肌细胞受到可逆和不可逆损伤时，cTnI就会从细胞里释放到血液中。释放时间：cTnI在急慢心肌梗死后4-6h在血中高于正常阈值，与CK-MB相近（4-6h升高），但出现晚于肌红蛋白（2-4h）升高。12-36小时cTnI到达最高峰，增高可连续3-7d（cTnI）所以说cTnI诊疗窗口期长，优于LD窗口期，所以cTnI可替换LD。心肌梗死：因为长时间缺血造成心肌细胞死亡(坏死）。心肌坏死能够经过血液中出现从受损心肌细胞中释放不一样蛋白来识别。因为识别急性心肌梗死对于预后和治疗选择十分主要，对于全部疑似ACS患者都应检测心肌坏死标志物。cTnI是一个十分敏感和特异急性心肌梗死标志物，损伤后4-6h达诊疗决定值（0.16ng/ml为阳性诊疗临界值），14-36h达峰值，连续3-7天甚至14天。AMI发病后7天，cTnI诊疗敏感性超出LD1/LD2，其敏感度为97%，特异性98%.cTnI升高程度与心肌梗死面积相关。采取溶栓疗法AMI患者使冠脉复通后cTnI峰值提前至15-18小时，而且上升速度较快，而溶栓未通患者峰值出现在24-30小时，而且上升速度较慢。1.心脏挫伤或其它创伤，包含手术、消融、起搏等2.急性或慢性心力衰竭3.主动脉夹层4.主动脉瓣膜病5.肥厚型心肌病6.快速或迟缓性心率失常，或心脏传导阻滞7.心尖彭隆综合征8.横纹肌溶解伴心脏损伤9.肺栓塞、严重肺动脉高压10.肾功效衰竭11.急性神经系统疾病12.浸润性疾病，如淀粉样病变、血色从容病硬皮病13炎症疾病,心肌炎或心内膜心包炎心肌涉及14.药品中毒或毒素15.重危患者，尤其是呼吸衰竭或败血症16.烧伤，尤其是大面积烧伤17.极度劳顿广泛存在于心肌、骨骼肌、平滑肌、脑组织。心肌湿重组织CK-MB为1.4mg/g。Ck-MB在外周血出现时间与AMI关系:AMI发病在6-30h其敏感性到达92-96%。当前将CK-MB作为早期心肌损伤标志物对待，诊疗特异性达95%。CK-MB在6-8小时开始升高，20-二十四小时到达高峰，36-72小时回复正常。故采血时间为12小时一次，连续3次CK-MB在急性心梗改变快速、经济、有效。与其它指标同时测定可用于判断梗死范围。能测定心肌再梗死。肌红蛋白（Myo）是存在于心肌和骨骼肌胞浆中亚铁血红蛋白，不存在于平滑肌中。肌红蛋白在AMI发病后1~4小时就可在血中检测到增高，6-7小时到达峰值，是当前代表心肌损伤升高最早生化标志物之一。肌红蛋白无心肌特异性，其心肌和骨骼肌中含量丰富，AMI时能快速释放入血，含有高度敏感性。所以，肌红蛋白阴性有利于排除AMI诊疗肌红蛋白是AMI早期诊疗很好生化标志物，但其特异性较差。标志物浓度用AMI临界值倍数表示，即任何超出正常参考人群99个百分位测量值（URL=正常参考上限)。在小面积梗死（普通是NSTEMI非ST段抬高心肌梗死)中，肌钙蛋白水平稍微超出URL，而在大面积梗死（普通是STEMI)中能够上升到URL20至50倍。天门冬氨酸转氨酶（AST）乳酸脱氢酶及同酶（LD）急性心肌梗死时LD及同工酶应用标准限制应用，不作常规检验，个案处理，主要用于排除AMI诊疗。胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。LD及同工酶对AMI敏感性和特异性较差。现已不作为诊疗心肌梗死标志物。CK-MB和肌红蛋白诊疗早期（6小时内）心肌梗死(MI)最有效，而cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊疗心肌梗死MI最有效。肌钙蛋白（cTnI）能够发觉少许心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），肌钙蛋白浓度对预后评价更有意义。CK-MB是大面积MI