心脏标志物检测临床需求和应用专家讲座.pptx

心肌标志物检测临床应用肌钙蛋白ITnI：是抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合阻止肌肉收缩，有三种亚型：①快骨骼肌亚型（fTnI）；②慢骨骼肌亚型（sTnI）；③心肌亚型（cTnI）；因为基因次序不一样三者一级结构也不完全相同，cTnI相对fTnI和sTnI有约40%左右氨基酸序列不一样源性。独特氨基酸次序含有较高心肌特异性和抗原特异性。cTnI在心肌中无其它亚型存在，故cTnI是一个理想心肌细胞特异性标志物。肌钙蛋白I在细胞内分布与释放分布：心肌肌钙蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以复合物形式存在于心肌收缩蛋白细肌丝上，调整肌肉收缩和舒张，cTnI在骨骼肌发育各个阶段都不表示，含有高度心肌特异性，更优于cTnT。cTnI特异性不受骨骼肌损伤、猛烈运动和肾脏疾病影响。正常情况下，健康人血中检测不到cTnI，所以微小心肌损伤即可引发血清水平显著升高。cTnI含量为4-6mg/g湿重组织，而CK-MB为1.4mg/g和肌红蛋白为23.6mg/g湿重组织。肌钙蛋白I释放心肌细胞受到可逆和不可逆损伤时，cTnI就会从细胞里释放到血液中。释放时间：cTnI在急慢心肌梗死后4-6h在血中高于正常阈值，与CK-MB相近（4-6h升高），但出现晚于肌红蛋白（2-4h）升高。12-36小时cTnI到达最高峰，增高可连续3-7d（cTnI）所以说cTnI诊疗窗口期长，优于LD窗口期，所以cTnI可替换LD。心肌梗死标志物(欧洲心脏病协会）心肌梗死：因为长时间缺血造成心肌细胞死亡(坏死）。心肌坏死能够经过血液中出现从受损心肌细胞中释放不一样蛋白来识别。因为识别急性心肌梗死对于预后和治疗选择十分主要，对于全部疑似ACS患者都应检测心肌坏死标志物。1、cTnI对AMI诊疗应用cTnI是一个十分敏感和特异急性心肌梗死标志物，损伤后4-6h达诊疗决定值（0.16ng/ml为阳性诊疗临界值），14-36h达峰值，连续3-7天甚至14天。AMI发病后7天，cTnI诊疗敏感性超出LD1/LD2，其敏感度为97%，特异性98%.cTnI升高程度与心肌梗死面积相关。2、cTnI在溶栓后再灌注判断应用采取溶栓疗法AMI患者使冠脉复通后cTnI峰值提前至15-18小时，而且上升速度较快，而溶栓未通患者峰值出现在24-30小时，而且上升速度较慢。3、cTnI对心肌损伤预测无显著缺血性心脏病时肌钙蛋白升高原因Ck-MB广泛存在于心肌、骨骼肌、平滑肌、脑组织。心肌湿重组织CK-MB为1.4mg/g。Ck-MB在外周血出现时间与AMI关系:AMI发病在6-30h其敏感性到达92-96%。当前将CK-MB作为早期心肌损伤标志物对待，诊疗特异性达95%。CK-MB作为急性心肌梗死标志物优点快速、经济、有效。与其它指标同时测定可用于判断梗死范围。能测定心肌再梗死。肌红蛋白标志物浓度用AMI临界值倍数表示，即任何超出正常参考人群99个百分位测量值（URL=正常参考上限)。在小面积梗死（普通是NSTEMI)中，肌钙蛋白水平稍微超出URL，而在大面积梗死（普通是STEMI)中能够上升到URL20至50倍。心肌酶谱天门冬氨酸转氨酶（AST）乳酸脱氢酶及同酶（LD）急性心肌梗死时LD及同工酶应用标准限制应用，不作常规检验，个案处理，主要用于排除AMI诊疗。胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。LD及同工酶对AMI敏感性和特异性较差。现已不作为诊疗心肌梗死标志物。CK-MB和肌红蛋白诊疗早期（6小时内）MI最有效，而cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊疗MI最有效。肌钙蛋白（cTnI）能够发觉少许心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），而且肌钙蛋白浓度对预后评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用标识物，不过CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白能够不升高，此时假如阴性，在发病8-12小时应再次测定。MyoAAA应用生物标志物诊疗心肌梗死提议二级1.症状发作6小时内患者，除肌钙蛋白I外，还应考虑早期心肌坏死标志物。肌红蛋白是当前最广泛用于早期诊疗标志物。2.早期屡次采血测定心肌标志物能够为综合治疗策略制订提供有益参考。一级：1.疑似为ACS患者，应该依据临床症状、体征、心电图和生物标志物进行早期危险分层。2.肌钙蛋白I是进行危险分层首选标志物，假如可行，全部疑似为ACS患者均应进行肌钙蛋白I检测。临床症状符合ACS患者，肌钙蛋白I峰值超出参考阈值，将预示其病死和缺血时间再发生率危险增加。3.应在患者入院即