多器官功能不全综合征医学知识宣讲)专家讲座.pptx

多器官功效不全综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）【MODS及其发展史】【MODS及其发展史】【MODS及其发展史】【MODS及其发展史】【MODS及其发展史】多器官功效不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多主要器官功效障碍,最终造成多脏器功效衰竭（MOF)直至死亡一组症候群。因为其病因多，机制复杂，发展快速，预防和治疗困难，病死率高达80%以上。MODS是临床常见危重症，是急诊医学研究热点和难点，本课时就其定义、机制和诊治进展等问题概述以下。一、MODS慨念及定义这一概念与以前MOF相比，MOF强调是结果，MODS强调了这一过程中动态性质。所以必须认识到以下几点：MODS病因：在外科，MODS可能发生于以下急性病症过程中：⒈创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血。⒉各部位感染性病变造成严重脓毒症。⒊各种原因休克，或心跳呼吸骤停经复苏后。⒋其它，如出血坏死性胰腺炎，绞窄性肠梗阻，全身冻伤复温后等。⒌在以下疾病基础上遭受上列急性损害后更易发生MODS。⑴慢性器官改变、肝硬化、慢性肾病等。⑵免疫功效低下如糖尿病，使用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌剂），营养不良等。⒍输血、输液、用药或呼吸机应用等失误或失宜，也是MODS诱因。发病机制⒈炎症反应学说MODS发病机制基石基本内容：感染或创伤引发毒素释放和组织损伤并不是造成器官功效衰竭直接原因,细菌/毒素和组织损伤所诱发全身炎症反应是造成器官功效衰竭根本原因。●细菌毒素或创伤剌激后，机体能释放出大量炎症介质（TNF-α、IL-1、IL-6等）。●给试验动物注射炎症介质，能复制出与人类MODS过程相同动物模型。●注射炎症介质单克隆抗体，对MODS动物有一定保护作用。与MSOD发生相关细胞因子主要有肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)及心肌抑制物等。它们释出可引发：●内皮细胞炎症反应全部介质均可直接作用于血管内皮细胞，造成血管通透性增加。一部分介质即可透过受损血管内皮释入血循环，引发其它部位内皮损害。一旦某一器官损害到达一定程度，即可造成该器官功效不全，多部位损害即为MODS。●凝血及纤溶TNFα、IL-1及血管通透因子等介质均可直接激活凝血系统，使机体处于高凝状态；血管内皮炎症及损伤使内膜胶元暴露，亦可激活凝血系统，极易造成微血栓形成，深入造成组织器官灌注障碍。●血管张力异常机体可释出各种含有血管调整作用介质。近年来，已证实血管平滑肌松驰因子(EDRF)及内皮素－１是两种强力血管调整因子，前者可造成血管扩张，是内毒素造成休克主要原因之一；后者能使小动脉和静脉平滑肌强力收缩。●心肌抑制各种介质对心肌含有抑制作用，可抑制心肌细胞缩短，影响心肌收缩力，降低动脉血压及心输出量。⒉自由基学说氧自由基指超氧化物阴离子、羟自由基、过氧化氢、单线态氧。是一组化学性质极为活泼、外层轨道上有一个不配对电子化学物质。产生过多或去除不足，均能够损害组织细胞，是造成MODS主要毒性介质。●与脂类反应造成脂质过氧化，破坏生物膜通透性●与蛋白反应造成酶系统受损●与DNA反应改变细胞遗传信息MODS自由基学说主要包含三方面：⑴氧输送不足造成组织细胞直接缺血缺氧性损害。⑵缺血再灌注促发自由基大量释放。⑶在自由基诱导下，白细胞与内皮细胞相互作用，造成组织和器官损伤，最终发生MODS（以抑制白细胞与内皮细胞粘附为主要目标内皮细胞保护性办法也是MODS治疗策略之一）。⒊肠道动力学说肠道是机体最大细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症起源。另外MODS患者菌血症细菌往往与肠道菌群一致，有些人提出肠道可能是MODS发生发展动力器官。当前肠道动力学说已被基本证实，临床和试验研究证据包含：⑴约三分之一菌血症患者死于MODS而未发觉明确感染灶。⑵肠道对缺血和再灌注损伤最为敏感，创伤或感染患者或动物模型中，细菌或毒素移位已被证实。⑶应用肠道营养，保持肠粘膜完整性，可降低感染发生率。临床表现MODS临床过程可有两种类型⒈一期速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多器官系统同时发生功效障碍，如ARDS＋ARF等，此型发生往往因为原发急症为严重，但发病24小时内因器官衰竭致死者，普通归于复苏失败，未列为MODS。⒉二期迟发型：是先发生一个主要系统或器官功效障碍，常为心血管或肾或肺功效障碍，经过一段近似稳定维持时间，继而发生更多器官系统功效障碍。此型形成往往因为继发感染存在毒素或抗原。多器官功效障碍综合征临床分期和特征多器官功效障碍综合征临床分期和特征诊断全身炎症反应综合征（SIRS)诊疗关键点：MODS诊疗关键点：MOF诊疗关键点：早期诊疗是关键早期诊疗，应做到以下几点：⒈熟悉MODS高危原因，一旦发