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急性胰腺炎一、定义急性胰腺炎是因为各种原因引发胰腺消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺及周围组织本身消化急性化学性炎症疾病。急性胰腺炎是一个常见急腹症。病程多数为良性,经治疗后能够治愈,少数严重患者可伴有腹膜炎、休克、肾功效衰竭和呼吸衰竭,病人能够在很短暂时间内死亡。本病多见于20—40岁青壮年患者,女性稍多于男性。二、病因(一)正常胰腺分泌过程胰腺既是一个主要内分泌器官也是一个主要消化器官,它功效包含:内分泌功效:分泌胰岛素、胰升血糖素、生长抑素等,调整血糖浓度。外分泌功效:分泌胰液,含有各种消化酶总称为胰酶,含有很强消化作用。胰酶有活性酶:淀粉酶、核糖核酸酶、脂肪酶无活性酶:胰蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽酶胰腺泡分泌胰酶进入腺泡内胰管十二指肠(+)肠激酶、胆汁胰蛋白酶原胰蛋白酶(+)起始酶含有活性消化酶其它酶原包含本身发挥消化食物作用(二)胰腺本身防御机制1、胰酶多数以无生物活性酶原颗粒形式存在于胰腺内以预防本身消化。2、胰腺本身能分泌胰蛋白酶抑制物,预防胰蛋白酶原在胰腺内被组织液激活。胰酶本身胰腺本身消化作用↑保护作用↓急性胰腺炎(三)病因1、胆道疾病胆石症胆源胆道炎症性胰胆道蛔虫症腺炎(1)结石炎症壶腹部狭窄胆汁排泄障碍蛔虫胰管压力<胆管压力↑胆汁逆行(共同通道)流入胰腺自我消化胰酶激活胰腺共同通道学说2、饮酒和暴饮暴食酗酒短Time内大量十二暴饮暴食酒精、酸性食糜指肠胃酸分泌↑(+)乳头水肿促胰液素↑Oddi,S括约肌痉挛胆囊收缩素↑胰液分泌↑妨碍胰液、胆汁正常引流阻塞分泌学说3、胰管梗阻:胰管结石胰头肿瘤胰管炎性狭窄4、十二指肠疾病十二指肠球后溃疡穿透至胰腺十二指肠及壶腹周围十二指肠憩室炎Oddi,S括约胃毕Ⅱ氏手术后输入袢梗阻肌功效障碍共同通道胰管流入5、感染6、腹腔手术及腹部外伤7、其它药品代谢原因:高脂血症高钙血症特发性胰腺炎(四)发病机理各种消化酶及坏死组织液进入血循环引发全身脏器损害各种并发症(多脏器衰竭)三、病理水肿型:最常见,占90%出血坏死型:腺泡及脂肪组织坏死血管出血坏死胰腺及胰腺周围组织大网膜、肠系膜、腹膜坏死液化后由纤维组织分隔而形成假性囊肿轻易继发感染,引发胰腺脓肿致病原因促发过程胰酶激活、释放胰蛋白酶淀粉酶脂肪酶激肽酶磷脂酶A入脂肪坏死释弹力蛋白酶血释放放缓激肽卵磷脂血尿脂肪酸血管壁弹力淀粉酶↑+纤维溶解Ca++血管扩张溶血卵磷脂通透性↑血管破坏血Ca++↓休克胰腺坏死出血四、临床表现(一)症状1、腹痛95%以上为首发症状。诱因:暴饮暴食、高脂餐、饱餐或饮酒后突然发生性质:疼痛猛烈,呈钝痛、钻顶样疼痛、刀割样疼痛或绞痛部位:中上腹部或左、右上腹部,可向腰部呈束带状放射。出血坏死型可漫延至全腹。连续时间:3—5天,逐步减轻,一周后消失。出血坏死型进展快、连续时间长、1—2周。机理:胰腺肿胀→包膜担心胆管、胰管痉挛炎性渗出物,刺激腹腔神经丛2、恶心、呕吐和腹胀3、发烧:T38—39℃,连续3—5天即退,如超出39℃,连续不退伴寒颤出血坏死型或继发感染4、黄疸:轻度阻塞性黄疸5、水电解质紊乱和酸碱失衡6、休克:多数发生于出血坏死型,死亡病例中休克致死者占60%(二)体征水肿型:上腹部压痛和腹肌担心度增加。出血坏死型:急性腹膜炎及肠麻痹表现腹水:移动性浊音(+)两侧腹部或脐周出现皮下瘀斑五、并发症局部并发症假性囊肿胰腺脓肿全身并发症败血症糖尿病DICARDS胰性脑病六、试验室及辅助检验(一)血RtWBC(二)血清淀粉酶测定起病后6—12h↑,48h达高峰,48—72h后开始↓,3—5天恢复正常。注意:1、血清淀粉酶升高程度与病变严重程度并不一致,在胰腺严重坏死时其可正常。2、高淀粉酶血症并非急性胰腺炎所特有,可出现于其它疾病。(三)尿淀粉酶测定起病后12—24h,48—72h达高峰,5d后开始,下降较慢,连续时间长,1—2周恢复正常。(四)血清脂肪酶测定(五)血清正铁白蛋白出血坏死型(+)(六)影像学检验B超、CT检验:胰腺肿大腹水腹平片肠麻痹(七)血液生化检验血糖>10mmol/L血钙<1.75mmol/L→预后差(八)血气分析七、诊疗及判别诊疗(一)临床诊疗标准1、急性上腹痛伴上腹部压痛或腹膜刺激征2、血尿或腹水中淀粉酶↑3、影像学检验或活检见到胰腺炎症、坏死、出血等间接或直接征象。含有含第一项在内二项及二项以上标准并排除其它急腹症者即可诊疗。4、有休克、腹水、低血钙、高血糖、低氧血症和氮质血症出血坏死型(二)分型临床分型轻、中、重病理分型水肿型、出血坏死型(三)判别诊疗急性胃肠穿孔胆道疾病急性心梗急性肠梗阻八、治疗(一)内科治疗1、抑制或降低胰腺分泌(1)禁食和胃肠减压(2)药品抗胆碱能药品制酸剂5—FU生长抑素2、镇痛解痉杜冷丁50—100mg阿托品0.5mgimst异丙嗪25—