急性胰腺炎专题知识讲座专家讲座.pptx

急性胰腺炎患者，男，55岁，昨天中午参加婚宴后出现腹痛，血压110/82mmHg，Hb108，淀粉酶升高，巩膜黄染，全腹压痛，肠鸣音亢进,WBC11×109B超显示胆囊多发结石，胰周有液性暗区，胰腺增大，边界含糊不清。115、对该患者合理诊疗是A、上消化道穿孔B、急性胆管炎C、急性胰腺炎D、急性胆囊炎116、为深入明确诊疗，应做得检验是A、增强CTB、MRIC、腹部平片D、选择性动脉造影117、治疗一段时间后，在胰腺处发觉囊肿，以下处理正确是：A、手术清创引流B、腹腔穿刺引流C、切除胆囊，总胆管探查引流D、继续保守治疗，2个月后处理囊肿和胆道临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧和血胰酶增高为特点。按照病变轻重不一样，可分为：１．轻症急性胰腺炎２．重症急性胰腺炎◇轻症者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。◇重症者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等各种并发症，病死率高。病因和发病机制急性胰腺炎病因很多，常见有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食（一）胆石症和胆道疾病：胆石症最多见（二）大量饮酒和暴饮暴食（三）胰管阻塞（四）手术和创伤（五）内分泌与代谢障碍（六）感染（七）药品（八）其它病理（一）急性水肿型大致见胰腺肿大、水肿、分叶含糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少许脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见点状散在脂肪坏死。（二）急性坏死型外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围脂肪坏死灶，散落在胰腺及周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。镜下胰腺组织坏死主要为凝固性坏死，细胞结构破坏。其它如：体腔渗出、细菌感染，肺部病变、肾脏病变等。临床表现（一）症状１．腹痛：为本病主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈连续性，可有阵发性加剧，不能为普通胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型者３～５天即可缓解坏死型病情发展较快，腹痛猛烈延续较长，因为渗液扩散可引发全腹痛。腹痛机制为：１．胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜神经末梢。２．胰腺炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。３．炎性炎症累及肠道，造成肠道胀气和肠麻痹４．胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引发疼痛。２．恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹性肠梗阻。３．发烧：中度以上发烧，连续３～５天。超出一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性感染：如胰腺脓肿或胆道感染。４．低血压或休克主要原因为血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。５．水、电解质、酸碱及代谢紊乱脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者还有显著脱水与代谢性酸中毒，低钙血症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。（二）体征１．轻症急性胰腺炎体征较轻，往往与主诉腹痛不相符２．急性重症胰腺炎１）患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌担心。２）肠鸣减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有显著压痛腹快３）伴麻痹性肠梗阻且有显著腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶显著升高。４）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗透腹壁下所致。５）Cullen征：脐周皮肤青紫。６）黄疸：胆总管受压所致。７）低钙血症：系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素相关。并发症（一）局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿（二）全身并发症：重症胰腺炎常并发不一样程度多器官功效衰竭（MOF）１．急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，急性发病，进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。２．急性肾衰竭：３．心力衰竭与心律失常４．消化道出血５．胰性脑病６．败血症及真菌感染７．高血糖（多为暂时性）８．慢性胰腺炎：急性胰腺炎演变而来。试验室及其它检验（一）白细胞计数多有白细胞增多和核左移（二）血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶：在起病后６～１２小时开始升高，４８小时开始下降，连续３～５天。血清淀粉酶超出正常值３倍能够确诊为本病。其它急腹症亦可有血清淀粉酶升高，但普通不超出２倍尿淀粉酶：升高较晚，发病后１２～１４小时开始升高，下降迟缓，连续１～２周，淀粉酶值可受尿量影响。胰源性腹水和胸水中淀粉酶亦显著升高。（三）血清脂肪酶测定通常在起病后２４～７２小时开始升高，连续７～１０天，对病后就诊较晚患者有诊疗价值，特异性也较高。（四）C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症非特异性标志物。有利于评定与监测急性胰腺炎严重性，在胰腺坏死时显著升高。（五）生化检验１．暂时性高血糖２．暂时性低血钙（六）影像学检验１．腹部平片：可排除其它急腹症“哨兵袢”、“结肠切割征”为急性胰腺炎间接指征。２．腹部B超：☆应作为常规初筛检验。急性期可见胰腺肿大，胰