心脏瓣膜病临床专家讲座.pptx

第三篇循环系统疾病讲授目标和要求心脏瓣膜病诊疗(示例)心脏瓣膜病(老年退行性可能大)主动脉瓣狭窄(重)心律失常阵发心房颤动心功效II级诊疗(示例)诊疗(示例)第一节二尖瓣狭窄病理正常二尖瓣病理生理病理生理二尖瓣狭窄肺动脉高压：①升高左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;③长久严重二尖瓣狭窄，连续肺小动脉收缩，最终造成肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引发右室肥厚扩张，造成右心衰竭，肺动脉压力有所下降，肺淤血缓解。临床表现二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄心脏体征①心尖搏动正常或不显著②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提醒前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导-特征性心尖部DM特征性体征（杂音）第一心音亢进（二）肺动脉高压和右心室扩大心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强并发症试验室检验试验室检验试验室检验心脏瓣膜病临床三、超声心动图为明确和量化二尖瓣狭窄可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG:可显示狭窄瓣膜形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检验:测量跨瓣压差M型见“城垛样”改变1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影计算MA诊疗和判别诊疗治疗二、并发症处理1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压2.急性肺水肿①选取扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主药品，防止使用扩张小动脉为主药品②正性肌力药对二尖瓣狭窄肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等4.心房颤动治疗目标控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，控制心室率,β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，马上电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药品转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS注意事项：成功恢复窦性心律后需长久口服抗心律失常药品，预防或降低复发，复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药品（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）目标：控制静息时心室率在70次/min左右，日常活动时心率在90次/min左右三、介入和手术治疗为治疗本病有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重，肺动脉高压发生，应采取介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄介入和手术治疗心脏瓣膜病临床PBMV适应症和禁忌症PBMV主要并发症2.闭式分离术直式分离术3.人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者预后二尖瓣关闭不全病因和病理二、瓣环扩大1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索先心性或取得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌AMI并乳头肌坏死及其它少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）病理生理病理生理二、慢性二尖瓣关闭不全时，左心房顺应性增加，左心房扩大。同时扩大左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会显著上升，代偿期较长连续严重过分容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭临床表现二、体征（一）急性心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响（二）慢性1.心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位2.心音风心病时瓣叶缩短，造成重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音3.心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导-特征性心尖部SM二尖瓣关闭不全全收缩期杂音在心尖区显著，并向左腋下和左肩胛下区传导并发症试验室检验三、超声心动图M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊疗二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置形态特征，有利于明确病因超声心动图彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二尖瓣反流多普勒UCG血流显像图四、放射性核素心室造影测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功效。左心室/右心室心搏出量>2.5提醒严重反流