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水肿一、水肿概念和分类(Concept&Classification)1.概念(Concept)水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。过多体液在体腔内聚积,称为积水(Hydrops)。水肿分类(classification)凹陷性水肿水肿分类(classification)水肿发生机制pathophysiology有效滤过压‖滤过力量(毛细血管内静水压+组织液胶渗压)︱重吸收力量(组织压+血浆胶渗压)水肿发生机制pathophysiology水肿发生机制pathophysiology肾小球滤过率↓肾小管重吸收↑水肿发生机制pathophysiology血浆胶体渗透压↓淋巴回流受阻水肿病因与临床表现etiology&clinicalmenifestation病因(etiology):心源性水肿(cardiacedema)肾源性水肿(renaledema)肝源性水肿(hepaticedema)营养不良性水肿(nutritionaledema)其它原因所致:如粘液性水肿、药品性水肿、经前期担心综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathicedema)等病因:主要是右心衰机制:有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留(决定水肿程度)静脉瘀血→毛细血管滤过压↑→组织液生成↑回吸收↓(决定水肿部位)体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓心源性水肿(cardiacedema)病因:见于各型肾炎和肾病机制:肾排泄水钠↓→钠、水潴留(基本机制)钠水潴留肾源性水肿(renaledema)急性肾小球肾炎判别点肾源性水肿心源性水肿开始部位眼睑颜面部足踝部下行性上行性发展快慢常快速较迟缓水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小伴随症状其它肾脏病体征心功效不全体征病因见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)机制肝门静脉回流受阻→门脉高压肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮↑→钠、水潴留低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓假小叶形成肝血管重建↓门静脉高压↓门静脉回流受阻肝源性水肿(hepaticedema)肝源性水肿(hepaticedema)病因慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性胃肠病低蛋白血症(proteinlosingentropathy)重度烧伤维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)机制低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿皮下脂肪↓→组织疏松→组织压↓维生素B1缺乏→周围小动脉扩张→V压力↑→心功效不全→水肿特点常从足部开始逐步蔓延全身水肿发生前常有消瘦、体重减轻等粘液性水肿(myxedema)甲状腺功效低下产生非凹陷性水肿,颜面和下肢较显著其它原因所致全身性水肿病因原因不明,仅发生于女性机制体内雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平改变和直立体位反应异常特点仅发生于女性单纯性下肢、颜面水肿,活动后显著,休息可消失。立卧位水试验有利于诊疗清晨空腹排小便后,饮水1000ml立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天一样饮水1000ml卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量两次之差大于50%为阳性血管神经性水肿(angioneuroedema):属于变态反应所致,突然发生、无痛、硬而富有弹性,好发于颜面、口唇、舌头等部位,可伴有痒感或麻木感。水肿性甲状腺功效亢进症(hyperthyroidism)甲亢并伴有水肿;水肿自下肢开始向上蔓延。妊娠中毒征垂体前叶功效减退症(anteriorpituitaryhypofunction)糖尿病其它功效性水肿病因:毛细血管通透性↑:局部创伤、炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞:血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻:丝虫病(filariasis)—象皮腿淋巴结切除后前臂浅Ⅱ°烧伤高温↓毛细血管内皮细胞损伤↓毛细血管通透性↑↓大量蛋白随组织液渗出以水疱形式积聚患肢呈凹陷性肿胀皮肤呈暗红色色素从容周径较健肢显著增粗局部性水肿(localedema)广泛淋巴结清扫↓大量淋巴管破坏↓淋巴液积聚于组织间隙流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并发胸骨前水肿:机制可能与胸骨上区淋巴回流受阻相关特点多为凹陷性,常在病程第5~6天发生神经营养障碍:机制局部毛细血管通透性增加所致三、水肿诊疗四、问诊关键点