肾上腺素受体激动药-专业知识讲座专家讲座.pptx

第六章（1）拟肾上腺素药H分类作用特点按其对不一样肾上腺素受体选择性而分为三大类①α受体激动药（α-adrenoceptoragonists）②α,β受体激动药（α,β-adrenoceptoragonists）③β受体激动药（β-adrenoceptoragonists）④α,β，DA受体激动药（α,β，D-adrenoceptoragonists）第1节α受体激动药〖体内过程〗吸收：口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解，肠粘膜和肝也代谢；皮下注射收缩血管，吸收极少，发生组织坏死；静脉推注，引发BP急剧升高，心律紊乱分布较多于心脏、肾上腺髓质中。外源性NA不易透过血脑屏障抵达脑组织摄取NA被NA能神经末梢和非神经细胞所摄取：囊泡摄取贮存；摄入非神经cell内者被COMT代谢非选择性激动α受体，对心脏β1-R作用较弱，对β2-R无作用收缩血管(+)血管α1-R，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最显著，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收缩冠状血管舒张(+)心脏，心肌代谢产物↑（如腺苷），而扩张血管，因血压升高，提升了冠状动脉血管灌注压力，故冠脉流量增加心脏较AD弱，(+)心脏β1-R，使心肌收缩性↑，心脏做功↑，心肌耗氧量↑。整体条件下，因为血压↑而反射性兴奋迷走N而使HR↓，心搏出量↘过大剂量，心脏自律性↑，出现心律失常。血压小剂量滴注时心脏↑，收缩压↑，血管收缩作用不猛烈，故舒张压升高不多而脉压差↑较大剂量，血管强烈收缩使外周阻力增高，故收缩压升高同时舒张压也显著升高，脉压变小休克早期用NA，使收缩压维持12kPa左右，确保心、脑等主要器官血液供给。去甲肾上腺素应用仅仅只是暂时抢救办法！心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏）上消化道出血1～3mg稀释Po，食道或胃内局部收缩粘膜血管，产生止血效果药品中毒致低血压维持血压，确保心、脑、肾血流供给。1.局部组织缺血坏死：处理；热敷、普鲁卡因+酚妥拉明(α-R阻断剂)局部浸润注射，扩张血管2.急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时3.长时突然停药，引发血压剧降，应逐步停药〖禁忌症〗高血压，动脉硬化，器质性心脏病（冠心病）；少尿、无尿、微循环障碍等。为人工合成品作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中NA，促进NA释放。1.收缩血管作用及↑血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA代用具，用于各种休克早期。2.1受体兴奋作用较NA弱，不引发心律失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引发局部组织缺血坏死4.对肾血管无显著收缩作用，不引发急性肾功效衰竭5.快速耐受性，因囊泡内NA释放量逐步降低，效应也逐步减弱应用：1、主要兴奋α1受体；2、升压：较弱而持久，用于防治脊椎麻醉和全身麻醉引发低血压。现较少用于抗休克（因能显著降低肾血流量）。3、扩瞳：兴奋瞳孔扩大肌中α受体，作用较阿托品短而弱（对睫状肌M受体无作用，不引发调整麻痹，不升高眼内压）。用作快速短暂扩瞳药(眼底检验)。因为兴奋α受体→血管收缩→房水生成↓→眼内压↓，可用于开角型青光眼治疗。第2节α,β受体激动药肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）1.心脏心力↑心肌耗氧+β1心率↑心输出量↑收缩压↑自律性↑大剂量心律失常传导↑2.血管收缩（α受体占优势）：皮肤、粘膜及内脏血管舒张（β2受体占优势）：骨骼肌血管、冠状脑血管、肺血管作用弱小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超出皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小这是因为皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。一次给家犬iv1ug/kg血压呈双相反应肾上腺素升压作用翻转1)支气管平滑肌平喘A.↑β2显著松弛B.↑β2抑制肥大细胞释放过敏物质C.↑α1血管收缩,毛细血管通透性↓,水肿↓2)胃肠平滑肌抑制，痉挛时张力↓原因:激动αβ受体；激动突前α2,ACh↓3)膀胱:β2↑逼尿肌舒张,α↑括约肌收缩→尿潴溜4)眼睛:扩瞳5）抑制子宫平滑肌收缩（妊娠末期）5.代谢:增强机体代谢，耗氧↑，↑α和β2、β3受体,促进肌糖元、肝糖元和脂肪分解，游离脂肪酸、血糖↑6.CNS兴奋作用较弱3.过敏性休克:①延缓局麻药吸收延长局麻时间②降低麻药吸收降低中毒反应使用方法：1：25万,一次用量不超出0.3mg③止血，减轻水肿但注意手、趾部位手术不能用，因这两部位皮下组织少，易致局部坏死。当鼻粘膜和齿龈出血时，可用浸有0.1%盐酸肾上腺素棉球或纱布填塞局部止血。不良反应【药理作用、临床应用、不良反应】麻黄碱（ephedrine