肾上腺素受体激动药专家讲座.pptx

第九章肾上腺素受体激动药ADRENOCEPTORAGONISTS【掌握】肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素药理效应、作用机理、临床应用及主要不良反应；【熟悉】间羟胺、麻黄碱、多巴胺作用特点和应用；【了解】拟肾上腺素药品分类和构效关系。定义：分类第一节、β受体激动药[药理作用]激动、β受体强2.收缩和舒张血管3.血压4.平滑肌5.代谢提升机体代谢。耗氧量↑，促进肝糖原分解，血糖↑，脂肪分解↑6.中枢神经系统治疗量无影响，大剂量时兴奋。[临床应用][临床应用]3.局部应用（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间↑，吸收↓1：250000,一次用量不超出0.3mg（2）鼻粘膜、齿龈出血：0.1%浓度。4.青光眼促进房水流出，降低眼内压。[小结]为合成NA前体物，是主要神经递质；药用DA为人工合成品。[体内过程]1.口服在肠和肝脏中破坏，无效静滴，作用快速、短暂（MAO,COMT代谢）2.外源性DA不易经过血脑屏障，无显著中枢作用。[药理作用]激动α，β，DA受体1.心脏：激动心脏β1受体心肌收缩力和心输出量都增加心率改变不显著(整体)，较少引发心律失常2.血压：低剂量：心输出量增加，主要激动血管D1受体，而产生血管舒张效应，尤其表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床收缩压增加，舒张压不变，脉压增大高剂量：激动β1受体，血管收缩，外周阻力上升3.肾脏（多巴胺特有，肾上腺素无此作用）低浓度：激动D1受体，舒张肾血管，肾血流量↑肾小球滤过率↑增加尿量、尿钠排出。大剂量：激动α1占优势，收缩肾血管。[临床应用]1.用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）强心、利尿—适于少尿、心肌收缩无力休克，惯用。(最好抗休克药)机制：加强心肌收缩力改进主要脏器血液供给（血液重新分配）升高血压增加尿量2.急性肾衰：常适用利尿药。麻黄碱（ephedrine)药理作用1、心血管β型效应：收缩力2、平滑肌胃肠道,支气管,膀胱,逼尿肌松弛3、中枢作用透过血脑屏障,兴奋中枢4、快速耐受性（tachyphylaxis）递质消耗,受体脱敏临床应用第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA或norepinephrine，NE）[体内过程][药理作用]2.心脏3．血压[临床应用][不良反应]1.局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引发。处理：（1）改变给药部位（2）局部热敷（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射扩血管。2.急性肾功效衰竭：少尿、无尿、肾实质损害（肾血管收缩）。用药期间保持尿量＞25ml/h经过直接作用于α受体和间接促使神经末梢释放NA而发挥作用，其作用与NA相同。特点：⑴升压作用弱而持久，⑵对肾血管收缩作用也弱，较少引发心悸，尿少等不良反应，⑶能够肌肉注射，⑷短时期内连续应用，能产生快速耐受性，使作用逐步减弱临床上作为NA代用具，用于各种休克早期和低血压。去氧肾上腺素口服在肠粘膜与硫酸结合失效，舌下含服起效快；气雾作用快速[药理作用]激动β1、β2（+++）（±）1．激动心脏β1受体——正性肌力、正性频率、正性传导。2．血管：激动β2———显著舒张骨骼肌血管、冠脉血压：小剂量：兴奋心脏—收缩压↑，舒张血管—舒张压↓3．支气管平滑肌：舒张作用强于AD，抑制过敏物质释放。4．其它：肝糖原及脂肪分解↑，升血糖作用弱，中枢兴奋弱。[临床应用]支气管哮喘：用于控制急性发作，长久使用产生耐受性（舌下或喷雾）。2．房室传导阻滞：II、III度传导阻滞（舌下、静滴）。3．心脏骤停：用于窦房结功效衰竭、传导阻滞等所致。常与NA、间羟胺适用，心室内注射。4．感染性休克：用于低排高阻性休克。[不良反应]1.心率加紧、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常。1受体激动药多巴酚丁胺（dobutamine）药品拟肾上腺素药基本作用比较课后习题1、在局麻药溶液中，为何要加微量肾上腺素？2、试述多巴胺用于治疗休克药理作用依据。3、过敏性休克首选药是？试述原因。4、试述肾上腺素临床应用。5、比较肾上腺素（adrenaline），去甲肾上腺素（noradrenaline）和异丙肾上腺素（isoprenaline）对心率，血压，外周阻力影响作用机制。去甲肾上腺素：激动血管α1受体，使血管（主要是小动脉和小静脉）收缩。激动β1受体，使心肌收缩性加强，心率加紧，传导加速，心排出量增加。整体情况下，心率因为血压升高而反射性减慢；因为药品强烈血管收缩作用，总外周阻力增高心输量不变或下降。小剂量：缩血管作用不猛烈时，舒张压升高不显著，兴奋心脏，心输出量增加，收缩压升高，脉压差增大。较大剂量：血管强烈收缩，外周阻力显著增高同时舒张压也显著升高，兴奋心脏，心输出量增加，收缩压升高，脉压差降低。异丙肾上腺素：β肾上腺素受体激动剂，对α受体几无作用。激动心脏β1受体，有正性肌力、正性频率