黄疸的诊断与鉴别诊断.pptx

黄疸的诊断与鉴别诊断一.胆红素生成和正常代谢正常人每日可产生250~300mg胆红素这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性和血浆白蛋白结合运行（100ml血浆白蛋白可结合20~25mg胆红素）水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来,在酸性条件下间接胆红素可进入细胞(二)肝细胞对胆红素作用3.排泌将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。经过激素调整，细胞器参加及肝细胞膜上Na、K、ATP酶泵作用而完成。4.旁路排泌间接胆红素经氧化作用能够产生一系列衍生物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。（三）胆红素肝肠循环黄疸的诊断与鉴别诊断二、黄疸类别（三）肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸三、肝功效障碍引发黄疸性疾病（二）肝内胆汁郁滞性黄疸胆汁排泌细胞器参加框架微丝微管作用肝细胞胞饮和胞吐作用肝细胞膜钠泵作用,可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去胆汁酸肝肠循环初级胆汁酸经胆道进入肠道转变为次级胆汁酸95%可被肠壁重新吸收回肝每餐后可有2~4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收并有利于脂溶性维生素A、D、K、E吸收。未被吸收胆汁酸随粪便排出3.胆汁代谢健康人肝脏每日分泌胆汁300~700ml（10.5~11ml/kg）固体成份占3%~4%胆盐（胆汁酸钠、钾盐）占0.9%~1.8%胆色素（胆红素和胆绿素）和粘蛋白占0.4%~0.5%胆固醇和其它脂类占0.2%~0.4%无机盐占0.7%~0.8%其它无用色素代谢产物4.胆汁郁滞机理和病理肝细胞钠、钾、ATP酶泵作用受损，病毒、细菌毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功效低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵功效细胞器异常，微丝微管不正常甲基睾丸酮可使微丝崩裂失去作用毛细胆管运动失调：正常5~6分钟收缩一次，每次连续60秒，Ca++可促进，毒素抑制病理肝细胞有胆色素从容，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛降低、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基体肿大、空泡变、溶酶体增多5、临床特点（三）药品性黄疸2、药品性黄疸临床表现（四）先天性黄疸临床表现治疗2.先天性非溶血性黄疸即Gilbert综合征临床表现3.慢性特发性黄疸临床表现4.先天性非溶血性黄疸（直接Ⅱ型）5.家族性肝内胆汁郁滞黄疸，亦称Byler病（五）本身免疫性肝病2.原发性胆汁性肝硬化（PBC）抗线粒体抗体（AMA）90%可（+）女：男=9：1主要病变为小胆管炎症黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒血清碱磷酶r—GT总胆汁酸均升高3.原发性硬化性胆管炎(PSC)（六）妊娠性黄疸2、良性复发性黄疸（七）其它谢谢