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黄疸的诊断与鉴别诊断.ppt

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黄疸的诊断与鉴别诊断一.胆红素的生成和正常代谢正常人每日可产生250~300mg胆红素 这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性 和血浆白蛋白结合运行（100ml血浆白蛋白可结合20~25mg胆红素） 水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来,在酸性条件下间接胆红素可进入细胞(二)肝细胞对胆红素的作用 3.排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。4.旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。（三）胆红素的肝肠循环整理ppt二、黄疸的类别（三）肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病（二）肝内胆汁郁滞性黄疸胆汁的排泌 细胞器的参与 框架微丝微管的作用 肝细胞的胞饮和胞吐作用 肝细胞膜的钠泵作用,可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去胆汁酸的肝肠循环 初级胆汁酸经胆道进入肠道转变为次级胆汁酸 95%可被肠壁重新吸收回肝 每餐后可有2~4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收 并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。 未被吸收的胆汁酸随粪便排出3.胆汁的代谢 健康人肝脏每日分泌胆汁300~700ml（10.5~11ml/kg） 固体成分占3%~4% 胆盐（胆汁酸的钠、钾盐）占0.9%~1.8% 胆色素（胆红素和胆绿素）和粘蛋白占0.4%~0.5% 胆固醇和其他脂类占0.2%~0.4% 无机盐占0.7%~0.8% 其他无用的色素代谢产物4.胆汁郁滞的机理和病理 肝细胞的钠、钾、ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物的中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能 细胞器异常，微丝微管不正常甲基睾丸酮可使微丝崩裂失去作用 毛细胆管的运动失调：正常5~6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素抑制 病理肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基体肿大、空泡变、溶酶体增多5、临床特点（三）药物性黄疸2、药物性黄疸的临床表现（四）先天性黄疸临床表现治疗2.先天性非溶血性黄疸即Gilbert综合征临床表现3.慢性特发性黄疸临床表现4.先天性非溶血性黄疸（直接Ⅱ型）5.家族性肝内胆汁郁滞黄疸，亦称Byler病（五）自身免疫性肝病2.原发性胆汁性肝硬化（PBC） 抗线粒体抗体（AMA）90%可（+） 女：男=9：1 主要病变为小胆管炎症 黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒 血清碱磷酶 r—GT 总胆汁酸均升高 3.原发性硬化性胆管炎(PSC)（六）妊娠性黄疸2、良性复发性黄疸（七）其他谢谢此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！