黄疸的诊断与鉴别诊断.doc

黄疸得诊断与鉴别诊断
黄疸得诊断与鉴别诊断
一、胆红素得生成与正常代谢
(一)胆红素得生成与来源
1．来源：80%来自衰老得红细胞，20%来源于未成熟得造血细胞以及其她含铁卟啉得酶与蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白与血红素，在血红素加氧酶得作用下变为Fe与胆绿素；在胆绿素还原酶得催化下变为胆红素。
正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。与血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。
(二)肝细胞对胆红素得作用
1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y与Z与之结合运送到光面内质网。
2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶得催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。
3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上得Na+-K+-ATP酶泵得作用，细胞器得参与，激素得调节。
4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性
增强，随尿排出。
(三)胆红素得肝肠循环
结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色得胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸得类别
(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1、5g胆红素(正常量得5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。
(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素得摄取、结合与排泌功能发生障碍。血中直
接与间接胆红素均可增高，尿中胆红素与尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸
肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起得黄疸性疾病
(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡与坏死影响对胆红素得摄取、结合与排泌功能，导致直接与间接胆红素得升高。一般来说，胆红素得高低与肝细胞得病程度呈正相关。
病原学与免疫学检查诊断与鉴别诊断困难不大
1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。
2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
(二)肝内胆汁郁滞性黄疸
由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸得功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素与胆汁酸增高，出现黄疸与皮肤瘙痒。
1．胆红素得排泌前已讲过
2．胆汁酸得生成与排泄
胆汁酸由胆固醇在肝细胞得内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸与脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸与牛磺胆酸。
胆汁得排泌
•细胞器得参与
•框架微丝微管得作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运动力，促使胆汁流动。
•肝细胞得胞饮与胞吐作用
•肝细胞得钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
次级胆汁酸得代谢与肝肠循环
初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸，95%可被肠壁重新吸收回肝。
每餐后可有2-4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。并有助于脂溶性维生素A、D、K、E得吸收。(肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物得需要)。未被吸收得胆汗酸随粪便排出。
3．胆汁得代谢
健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml（10、5-11ml/kg）。固体成分占3%-4%。胆盐(胆汁酸得钠、钾盐)占0、9%-1、8%；胆色素(胆红素与胆绿素)与粒蛋白占0、4%-0、5%；胆固醇与其她脂类占0、2%-0、4%；无机盐占0、7%-0、7%；以及其她无用得色素代谢产物。
4．胆汁郁滞得机理与病理
•肝细胞得钠、钾ATP酶泵得作用受损，病毒、细菌得毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺与脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵得功能。
•细胞器异常，微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。
•毛细胆管得运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素抑制。
•病理肝细胞有胆色素沉着，