泌尿总论医学知识培训专家讲座.pptx

泌尿系统组成：肾、输尿管膀胱、尿道血管和神经【肾脏解剖和组织学】肾脏＝肾单位＋肾小球旁器＋肾间质＋血管、神经肾单位是肾脏解剖结构和功效基本单位肾单位肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）位于肾小球血管极，包含血管部分和小管部分包含一组含有特殊功效细胞群球旁颗粒细胞：分泌颗粒含肾素（renin）致密斑：感受小管液中钠含量改变，调整肾素释放球外系膜（间质）细胞：有吞噬功效，可调整肾小球滤过面积肾脏血液循环【肾脏生理功效】（3）肾小球基底膜（GBM）：维持正常肾小球结构、固定邻近细胞，组成滤过膜分子屏障：仅允许一定大小蛋白质分子经过；电荷屏障：阻止带负电血浆白蛋白从滤过膜经过任何一个屏障损伤均可引发蛋白尿（4）肾小球滤过率（GFR）：肾小球滤过作用动力是有效滤过压有效滤过压＝（肾小球毛细血管血压）－（血浆胶压＋肾小囊内压）影响滤过主要原因：肾小球滤过面积（量）肾小球滤过膜通透性（质）有效滤过压动态平衡2、肾小管重吸收和分泌功效：（1）重吸收功效：（主要由近端肾小管负担）滤过葡萄糖、氨基酸100％被重吸收90％碳酸氢根（HCO3–）、约70％水和NaCl被重吸收有机酸、尿酸、许多抗生素、造影剂可从肾小管分泌排出（2）分泌和排泄功效：泌H＋：H+—Na+交换，酸化尿液泌氨：NH3+H＋NH4＋（胺）—Na+交换泌钾：K+—Na+交换,保钠排钾（3）浓缩和稀释功效：3、内分泌功效：肾素：全身有效循环血量降低时分泌增加收缩血管和增加细胞外液而使血压升高刺激醛固酮合成和分泌促进肾小管重吸收，增加血容量前列腺素：PGE2、PGA2扩张肾血管，增加肾血流PGF2α收缩血管EPO：刺激骨髓红系增殖分化，使RBC和Hb合成增多1-α羟化酶：使VitD3转化为有活性激肽释放酶：生成激肽反抗血管担心素作用促进PG释放4、系膜功效【护理评定】【护理关键点】（6）肾活检：①心理护理：说明检验目标和意义，消除恐惧心理②教病人练习憋气和床上排尿③测BT、CT、Hb、Plt、APTT、Cr、BUN等；了解有没有贫血、出血倾向④查血型、备血，术前2～3天肌注VitK⑤多在右肾下极B超定位选取穿刺点，术后注意压迫穿刺部位；病人卧硬板床6h方可翻身，必须卧床24h⑥嘱病人多饮水以免血块阻塞尿路，术后用止血药及抗生素3天⑦术后观察：生命体征、尿色、有没有腹痛、腰痛等症状（7）静脉尿路造影：①少渣饮食，防止使肠胀气饮食（如豆类、粗纤维）②前晚清洁肠道；当日晨禁食，禁水12h③碘过敏试验④检验时准备好抢救药品，密观病人情况⑤检验后多饮水加紧造影剂排出，降低对肾脏毒性【水肿】1、肾炎性水肿：机制：肾小球滤过率降低球一管功效失衡毛细血管流体静压对应增高血容量增加和高血压造成充血性心力衰竭，加重水、钠潴留特点：水肿多从眼睑、颜面部开始，为全身普遍性临床意义：主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及血浆胶体渗透压正常其它肾小球疾病症状：多伴有少尿、血尿、高血压等2、肾病性水肿：机制：血浆胶体渗透压降低有效血容量降低刺激血管内容量感受器抗利尿激素(ADH)激活RAAS，重吸收钠增多，加重水、钠潴留特点：水肿出现及其严重程度与低蛋白血症程度呈正相关水肿常呈全身性，因受重力影响，以体位最低处为著最初多在足踝部出现凹陷性水肿病情严重可伴有胸水、腹水、头顶及会阴部水肿、心包腔积液等临床意义：原发性肾小球肾病及其它各种原因引发肾病综合征护理诊疗：体液过多/与水钠潴留血浆白蛋白下降等原因相关预期结果：水肿减轻或消失护理办法：1、卧床休息，取舒适体位2、低盐饮食，尿少尚需限钾、磷食物3、蛋白质摄入依据肾功效而定4、肾衰时给高热量、优质低蛋白或暂禁蛋白饮食5、限液量，每日进液量为尿量＋500ml（量出为入）6、记24小时出入量，尤其是尿量7、测生命体征q.d.，尤其是BP8、按医嘱给利尿剂，应观察尿量、尿比重等疗效，监测血钾、钠等，注意有没有水电酸碱失衡副作用9、在相同条件下测体重、腹围，以观察水肿消长情况10、观察有没有压疮、感染、重度高血压、心衰等并发症出现评价：1、能配合饮食治疗2、水肿减轻或消退3、无并发症发生【高血压】【尿异常】定义：尿中蛋白含量超出正常范围时称之蛋白尿（尿蛋白>150mg/d或定性阳性）若尿蛋白>3.5g/d，称大量蛋白尿蛋白尿是肾脏疾病（尤其是肾小球疾病）最常见临床表现体位性：直立位增加，卧位正常，原因不明功效性：肾脏正常，发烧、心衰、脱水、青少年猛烈运动后可出现肾小球性：肾小管性：溢出性：分泌性：组织性：【尿异常】蛋白尿3、混合性蛋白尿：小球＋小管4、溢出性蛋白尿：见于多发性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、严重挤压伤肌红蛋白尿、骨髓瘤及单核细胞白血病时溶菌酶尿等。机制：血循环中较低分子量（＜6～7万）蛋白质异常增多，经肾小球滤出，超出肾小管再吸收