慢性阻塞性肺病专家讲座.pptx

慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD慢性阻塞性肺疾病常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功效进行性减退，严重影响患者劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居全部死因第4位至年COPD将成为世界疾病经济负担第五位1992年我国北部和中部地域调查，其患病率占15岁以上人群3%COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密相关慢性支气管炎支气管壁慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其它已知原因慢性咳嗽，能够诊疗肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无显著肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分正常形态被破坏和丧失当慢支和肺气肿患者肺功效检验出现气流受限不能完全可逆时，诊疗为COPD如无气流受限，不能诊疗为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因和发病机制一、吸烟：发病主要原因二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关COPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛去除功效下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染原因：COPD发生发展主要原因之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是确保肺组织正常结构免受损伤和破坏主要原因。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其它：如自主神经功效失调、营养、气温突变都可能参加发病病理：慢支+肺气肿病理改变肺气肿病理2024/1/162024/1/16慢性支气管炎病理生理肺气肿病理生理临床表现体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸触诊：语颤减弱叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音试验室和特殊检验胸部X线检验：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影肺气肿改变胸部CT、HRCT血气检验：对有没有低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有主要价值其它：血象、痰培养等诊疗与严重程度分级COPD严重程度分级COPD病程分期急性加重期：咳、痰、喘加重稳定时：咳、痰、喘症状稳定或轻微判别诊疗并发症治疗一、稳定时治疗4.长久家庭氧疗（LTOT）指征：(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）方法：1鼻导管吸氧2氧流量为1.0～2.0L/min3吸氧时间＞15h/d到达PaO2≥60mmHg，SaO2升至90%二、急性加重期治疗预防思索题谢谢！