慢性阻塞性肺病.ppt

常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上者。肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无持续气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因和发病机制一、吸烟：发病的重要因素二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病病理：慢支+肺气肿的病理变化肺气肿病理慢性支气管炎病理生理肺气肿病理生理临床表现体征（早期体征可明显）视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音实验室和特殊检查胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，，主要X线征象为肺过度充气，肺气肿改变胸部CT、HRCT：血气检查：FEV1%pred＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时应检测SpO2,SpO2＜92%时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值其他：血象、痰培养等诊断与鉴别诊断慢阻肺的综合评估mMRC评估COPD的严重程度肺功能分级COPD病程分期急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。稳定期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。慢阻肺与合并症慢阻肺稳定期的管理一、稳定期治疗药物治疗2氧疗指征：(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）方法：1鼻导管吸氧2氧流量为1.0～2.0L/min3吸氧时间＞15h/d达到PaO2≥60mmHg，SaO2升至90%其他治疗二、急性加重期的管理慢阻肺急性加重的治疗住院治疗预防思考题谢谢！