【精选】心脏震击猝死综合症.ppt

2008级心内科研究生李北方指导老师：刘仁光教授主要内容一、定义：是指健康青少年运动时棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死二、临床特征高峰年龄为青少年文献报道几乎全为男性一组70例病人除了一例女性其余均为男性有人认为青少年发育中的胸廓更富有弹性容易使外来的撞击能量传递到心脏约50%发生在正式举办的比赛中部分病例为职业运动员另外50%病例发生在非正式的娱乐性家庭活动中体育场或学校的训练性运动及活动中。本图为一例14岁男性患者踢足球时胸前区撞击后发生心脏震击猝死综合症。6min后心电图为室速3次除颤后恢复窦性心律心电图可见与冠脉痉挛伴发的心电图改变一致（A）4d后上述改变消失（B）患者男20岁被垒球击中胸部后摇晃行走10min后摔倒。约10min急救人员赶到记录到的心电图为缓慢的室性自搏心律（A）经抢救患者曾一度变为室颤（B）电击后又变为室性自搏心律最后发生电机械分离而死亡。Maron在1995年报告了一组25例该综合症的病例虽然都进行了心肺复苏但无一例幸免。Maron在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者占总数的8.6%。美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者心脏停搏后有11例被送往医院最后7例存活占全组的10%。三、发生机制①打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱”。②打击胸骨中下部易引发VF。③打击心尖区易出现VT。④打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。应用150g的木制球形撞击物以约13m/s的速度在不同时间点撞击受试幼猪的胸前区引发不同的心律失常受试幼猪的胸部撞击发生在T波顶峰前15~35ms的间期撞击引发心室颤动同步记录的左室压力同时显著下降但落入其他时间点的胸部撞击不能引发室颤。落入QRS波和ST段的撞击能够引起ST段的抬高而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞及ST段抬高。人体遭受0.04~1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。相当于棒球质量和速度（13m/s）的130~300J的打击可能引发室颤。临床和病理解剖报道中等强度打击的SCD猝死者除了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。在发生机制的早期探讨中曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血并在整个综合症发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变经过一定的时间后又可逐渐消失而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。（1）当本综合症患者心电图前壁V1~V5导联出现ST段抬高时立即进行的冠脉造影结果表明患者的冠脉造影完全正常相关的心肌酶学也正常可以排除心肌梗死ST段恢复正常后不伴有Q波出现。尸检资料也排除心梗的可能。心肌的IK(ATP)通道属于K1家族是去极化电位时的外向电流受Na+和Mg++的抑制在正常情况下未激活这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降ADP的浓度升高时使心肌细胞ATP/ADP的比率下降这可以使该通道开放K+流向细胞外。Link等认为胸部的撞击经传导直接作用于心脏这一机械力能转化为生物力作用促使IK(ATP)通道开放可以起ST段抬高并引发室颤。应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形）相似的撞击物并以13m/s的速度与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部撞击后心电图的第一跳便出现ST段抬高（A）而预先服下K+通道阻断剂(glibenclamide)0.5mk/kg后重复上述撞击时可以使心电图ST段抬高明显减轻（B）引发心脏震击猝死综合症的死亡均非正常死亡因此绝大多数都进行了尸检。一组25例尸检数据12例在左胸部可见小的皮肤挫伤尸检中能够发现的心脏、心包、肺的损伤以及肋骨骨折都是病人复苏抢救中造成的。①是动物固定装置使坐位的受试动物被撞击的胸部位置固定使胸部撞击试验可以重复有利于对照比较；②撞击物的发放和调整部分由于撞击活塞常垂直面对受试动物的左胸部撞击物发放的距离、速度、撞击力等参数都可以调整和变化。此外受试动物同时连接心电图术前插入各种测压导管以记录术中压力的变化。动物胸部撞击后可以引发多种快速性和缓慢性心律失常。快速性心律失常包括室速、室颤等。缓慢性心律失常包括窦缓、室性自搏心律、不同程度的房室阻滞等缓慢性心律失常也可蜕化为快速性心律失常。除了心律失常外在动物实验中还可复制与临床病例十分相像的各种现象。如撞击后心电图ST段抬高等胸部的撞击直接引发心室颤动因而意识丧失心脏停搏与胸部撞击同时发生。有人报告占所有病例的60%。分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸存的唯一办法。文献报道能获救的病例多数在事件发生1min就已开始抢救。区分上述三种不同情况耗时过多有可能丧失抢救成功的机会因此应当争分夺秒给与“