心脏震击猝死综合症.ppt

2008级心内科研究生
李北方
指导老师：刘仁光教授主要内容一、定义：是指健康青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死二、临床特征高峰年龄为青少年，文献报道几乎全为男性，一组70例病人除了一例女性其余均为男性，有人认为，青少年发育中的胸廓更富有弹性，容易使外来的撞击能量传递到心脏约50%发生在正式举办的比赛中，部分病例为职业运动员，另外50%病例发生在非正式的娱乐性家庭活动中，体育场或学校的训练性运动及活动中。本图为一例14岁男性患者，踢足球时，胸前区撞击后发生心脏震击猝死综合症。6min后心电图为室速，3次除颤后恢复窦性心律，心电图可见与冠脉痉挛伴发的心电图改变一致（A），4d后，上述改变消失（B）患者，男，20岁，被垒球击中胸部后，摇晃行走10min后摔倒。约10min急救人员赶到，记录到的心电图为缓慢的室性自搏心律（A），经抢救患者曾一度变为室颤（B），电击后又变为室性自搏心律，最后发生电机械分离而死亡。Maron在1995年报告了一组25例该综合症的病例，虽然都进行了心肺复苏，但无一例幸免。
Maron在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者，占总数的8.6%。
美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者，心脏停搏后有11例被送往医院，最后7例存活，占全组的10%。
三、发生机制
①打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱”。
②打击胸骨中下部易引发VF。
③打击心尖区易出现VT。
④打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。应用150g的木制球形撞击物，以约13m/s的速度在不同时间点撞击受试幼猪的胸前区，引发不同的心律失常受试幼猪的胸部撞击发生在T波顶峰前15~35ms的间期，撞击引发心室颤动，同步记录的左室压力同时显著下降，但落入其他时间点的胸部撞击不能引发室颤。落入QRS波和ST段的撞击能够引起ST段的抬高而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞及ST段抬高。人体遭受0.04~1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。
相当于棒球质量和速度（13m/s）的130~300J的打击可能引发室颤。
临床和病理解剖报道,中等强度打击的SCD猝死者除了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。在发生机制的早期探讨中，曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血，并在整个综合症发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中，心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变，经过一定的时间后又可逐渐消失，而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。
但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。（1）当本综合症患者心电图前壁V1~V5导联出现ST段抬高时，立即进行的冠脉造影结果表明，患者的冠脉造影完全正常，相关的心肌酶学也正常，可以排除心肌梗死，ST段恢复正常后不伴有Q波出现。尸检资料也排除心梗的可能。心肌的IK(ATP)通道属于K1家族，是去极化电位时的外向电流，受Na+和Mg++的抑制，在正常情况下未激活，这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降，这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发室颤。应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形）相似的撞击物，并以13m/s的速度，与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部，撞击后心电图的第一跳便出现ST段抬高（A），而预先服下K+通道阻断剂(glibenclamide)0.5mk/kg后，重复上述撞击时可以使心电图ST段抬高明显减轻（B）引发心脏震击猝死综合症的死亡均非正常死亡，因此绝大多数都进行了尸检。
一组25例尸检数据
12例在左胸部可见小的皮肤挫伤，尸检中能够发现的心脏、心包、肺的损伤，以及肋骨骨折都是病人复苏抢救中造成的。
①是动物固定装置，使坐位的受试动物被撞击的胸部位置固定，使胸部撞击试验可以重复，有利于对照比较；
②撞击物的发放和调整部分，由于撞击活塞常垂直面对受试动物的左胸部，撞击物发放的距离、速度、撞击力等参数都可以调整和变化。此外，受试动物同时连接心电图，术前插入各种测压导管以记录术中压力的变化。
动物胸部撞击后，可以引发多种快速性和缓慢性心律失常。
快速性心律失常包括室速、室颤等。
缓慢性心律失常包括窦缓、室性自搏心律、不同程度的房室阻滞等，缓慢性心律失常也可蜕化为快速性心律失常。除了心律失常外，在动物实验中还可复制与临床病例十分相像的各种现象。如撞击后心电图ST段抬高等胸部的撞击直接引发心室颤动，因而意识丧失，心脏停搏与胸部撞击同时发生。有人报告占所有病例的60%。分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸存的唯一