【精编医学资料】外科休克(七版)-(1).pptx

外科休克第一节概论休克〔shock〕是机体有效循环血容量减少、组织灌注缺乏细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程是一个多种病因引起的综合征。有效循环血量★氧供缺乏和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。一、休克的分类1.低血容量性:休克失血性休克;创伤性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。二、病理生理1有效循环血容量锐减2组织灌注缺乏3产生炎症介质各类休克共同的病理生理根底。㈠微循环的变化1.微循环收缩期2.微循环扩张期3.微循环衰竭期㈡代谢改变㈢炎症介质释放和细胞损伤㈣内脏器官的继发性损害1.肺2.肾3.脑4.心5.胃肠道6.肝三、临床表现1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理休克可较快得到纠正。2.休克抑制期：①神志冷淡直至昏迷；②出冷汗口唇肢端发绀；③脉搏细速血压进行性下降；④假设皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血示病情已至DIC期；⑤假设出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀吸氧不能改善呼吸状态应考虑ARDS。四、诊断符合1以及234中2项或567中一项★关键早期发现休克:低血压组织低灌注高乳酸血症等★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者应想到有并发休克的可能。★临床观察中对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等病症者应疑有休克。★假设病人出现神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者那么标志病人已进入休克抑制期。五、休克的监测㈠一般监测㈡特殊监测1.中心静脉压〔CVP〕2.肺毛细血管楔压〔PCWP〕3.心排出量〔CO〕和心脏指数〔CI〕4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.胃肠粘膜内pH〔pHi〕值监测7.DIC的检测目前临床新开展的方法六、治疗重点是恢复灌注和对组织提供足够氧.最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.㈠一般紧急治疗㈡补充血容量㈢积极处理原发病㈣纠正酸碱平衡失调㈤血管活性药物的应用1.血管收缩剂1.血管收缩剂2.血管扩张剂3.强心药血管活性药物的应用原那么：①应在充分扩容的根底上使用不要单独使用。②扩容未完成的病人必须使用血管收缩剂应以小剂量、短时间为宜。③休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。④为了兼顾重要脏器的灌注水平常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。联合用药〔即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用可兼顾各重要脏器的灌注水平。〕例如：去甲肾上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普钠1.0~10μg/(kg·min)联合静脉滴注可增加心脏指数30%减少外周阻力45%使血压提高到80mmHg以上尿量维持在40ml/h以上。·㈥治疗DIC改善微循环㈦皮质类固醇㈧其他类药物第二节低血容量性休克★低血容量性休克常因大量失血或体液丧失或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。★大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术具有失血及血浆丧失而发生的称创伤性休克。★低血容量性休克的主要表现为①回心血量减少、CO下降所造成的低血压；②神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；③微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。★及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休克的关键。一、失血性休克★失血性休克多见于大血管破裂肝、脾破裂胃、十二指肠出血门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。★通常急性失血总量超过全身总血量的20%即可出现休克。★严重的体液丧失可造成大量的细胞外液和血浆的丧失致有效循环血量减少也能引起休克。治疗㈠补充血容量中心静脉压与补液的关系㈡积极处理原发病、制止出血二、创伤性休克创伤性休克见于严重的外伤如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。其机制有如下方面原因：①创伤本身引起血液或血浆丧失损伤处炎性肿胀和液体渗出可导致低血容量。②受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质引起微血管扩张和血管通透性