【精编医学资料】外科休克.pptx

第五章外科休克何为休克〔shock〕休克病理生理〔1〕小动脉和微动脉收缩动静脉吻合支仍处于开放状态进入毛细血管的血液仍很少。〔2〕由于组织缺氧组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张毛细血管开放血管容积扩大进入毛细血管内的血液流动很慢。〔3〕由于交感神经兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多〔可能还有组织胺的作用〕使微静脉和小静脉收缩毛细血管后阻力增加结果毛细血管扩张淤血。〔1〕由于组织严重缺氧、酸中毒毛细血管壁受损害和通透性升高毛细血管内血液浓缩血流淤滞；另外血凝固性升高结果在微循环内产生弥散性血管内凝血〔DIC〕。〔2〕由于微血栓形成更加重组织缺氧和代谢障碍细胞内溶酶体破裂组织细胞坏死引起各器官严重功能障碍。〔3〕由于凝血凝血因子〔如凝血酶原、纤维蛋白原等〕和血小板大量被消耗纤维蛋白降解产物增多又使血液凝固性降低；血管壁又受损害继而发生广泛性出血。代谢的改变溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外还可产生心肌抑制因子〔MDF〕、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样〞连锁放大反响。缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损外表活性物质减少。复苏过程中如大量使用库存血那么所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞使局部肺泡萎陷和不张、水肿局部肺血管嵌闭或灌注缺乏引起肺分流和死腔通气增加严重时导致急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕。因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时肾内血流重分布、并转向髓质因而不但滤过尿量减少还可导致皮质区的肾小管缺血坏死可发生急性肾衰竭。因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍严重者可发生脑疝昏迷。冠状动脉血流减少导致缺血和酸中毒从而损伤心肌留神肌微循环内血栓形成可引起心肌的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤电解质异常将影响心肌的收缩功能休克时内脏器官的继发性损害(胃肠道〕休克时内脏器官的继发性损害(肝)休克的临床表现休克的临床表现和程度休克的诊断第5章外科休克休克的监测精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。表情冷淡、不安、谵妄或嗜睡、昏迷脑血循环不良而发生障碍。皮肤温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。假设四肢转为温暖、枯燥和色红表示休克在好转。血压收缩压＜90mmHg脉压差＜20mmHg是休克存在的证据。血压上升、脉压增大表示休克好转。脉率休克时脉率加快比血压下降出现得早。脉率/收缩压〔休克指数〕指数为0.5无休克＞1~1.5有休克＞2.0为严重休克。尿量反映肾血液灌注情况的指标休克时每小时尿量＜25ml。假设同时尿比重增加说明存在血容量缺乏和肾血管收缩。假设血压正常、尿量减少且尿比重低说明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞30ml表示休克根本纠正。须要注意复苏时使用高渗溶液者可有利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩；尿路损伤可导致少尿或无尿。休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化休克的特殊监测:肺毛细血管楔压〔PCWP〕休克的特殊监测休克的特殊监测:DIC的检测休克的治疗重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。氧供给和氧消耗超常值的复苏概念：DO2>600ml/(min.m2)VO2>170ml/(min.m2)心脏指数CI>4.5L/(min.m2)目的是防止多器官功能障碍综合征。一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病采取增加回心血量的体位〔头和躯干抬高20°~30°下肢抬高15°~20°〕建立静脉通路吸氧保温等。补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克其治疗原那么首先是补充血容量。晶体液6小时内尽快恢复最佳答案心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。积极处理原发病：外科疾病引起的休克多存在需手术处理的原发病变。内脏出血、肠坏死、消化道穿孔和脓液引流等。纠正酸碱平衡失调：碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移氧不易从血红蛋白释出不主张早期使用碱性药物；根本措施是改善组织灌注并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱因酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧。血管活性药物的应用：应在补足血容量的根底上使用血管活性药物(1)血管收缩剂有多巴胺多巴酚丁胺去甲肾上腺素和间痉羟胺等。(2)多巴胺是最常用的血管活性药。小剂量<10μg/