最新精编医学专题—肝硬化2016.ppt

肝硬化（Hepaticcirrhosis）定义病因(bìngyīn)和发病机制病因和发病(fābìng)机制肝硬化病理变化1.慢性广泛肝细胞变性、坏死2.网状纤维支架塌陷3.不规则的肝细胞再生结节4.肝脏弥漫性纤维化5.假小叶形成：肝包膜纤维束向中央静脉、汇管区、肝窦、再生结节延伸扩展包绕或将残留肝小叶重新分割。（肝脏假小叶形成是肝硬化特征性病理(bìnglǐ)改变）6.肝内血循环紊乱形成交通吻合支：肝脏血管床缩小、闭塞或扭曲血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成交通吻合支导致门静脉高压和肝细胞营养供应障碍。（肝内交通吻合支形成是门静脉高压的病理基础)病理形态学分类(fēnlèi)肝硬化的器官病理(bìnglǐ)改变临床表现代偿(dàichánɡ)期失代偿(dàichánɡ)期一、肝功能减退的临床表现1.消化吸收不良(bùliáng)：厌油腻、恶心、腹胀、腹泻等2.营养不良：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯可有不规则低热、夜盲、浮肿等3.黄疸：皮肤、巩膜黄疸、尿色深黄疸持续加深提示肝坏死或肝衰竭。4.出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少；b.脾功能亢进；c.毛细血管脆性增加。5.内分泌失调（1）性激素代谢：主要有雌激素↑、雄激素↓男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等；男女都有蜘蛛痣、肝掌。（2）肾上腺皮质减退：肾上腺皮质激素↓促黑素细胞激素↑－皮肤色素沉着面色黑黄皮肤“黑里透黄”称肝病面容。（3）抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用。（4）甲状腺激素：FT3和rT3减少(jiǎnshǎo)↓rT4正常或偏高严重者T4降低。6.不规则低热(dīrè)7.低蛋白血症：常有下肢水肿和腹水。二、门静脉高压症表现发生机制：门静脉系统阻力增加血流量增多(zēnɡduō)临床表现：1.脾肿大：脾功能亢进全血细胞减少、贫血、感染、出血。2.门-腔侧支循环建立和开放：出现肝内外分流。(1)食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V(门静脉-上腔静脉分流)(2)腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V(门静脉-上、下腔静脉分流)(3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V(门静脉-下腔静脉分流)(4)腹膜后吻合支曲张：Retzius静脉(门静脉-下腔静脉分流)(5)脾肾分流：脾静脉与左肾静脉分流(门静脉-下腔静脉分流)3.腹水：是门静脉高压症最突出的临床表现图示侧枝(cèzhī)循环建立和开放腹水腹水(fùshuǐ)形成的机制：钠、水的过量潴留体征图示肝掌和蜘蛛痣图示男性乳房(rǔfáng)发育和腹壁静脉曲张并发症二、肝性脑病：最严重并发症最常见的死亡原因三、感染：肝硬化患者抵抗力下降常并发(bìngfā)细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等。1.自发性细菌性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。2.胆道感染3.肺部、肠道及尿路感染。四、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰特征：1.自发性少尿或无尿、氮质血症2.稀释性低钠血症和低尿钠3.肾脏无明显病理改变机理：肾皮质血流量减少和肾小球滤过(lǜɡuò)率持续降低。五、肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征表现为肝硬化、呼吸困难、发绀、杵状指。六、原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水应怀疑肝癌。七、胆石症：胆囊结石、肝外胆管结石较常见。八、门静脉血栓(xuèshuān)形成：剧烈腹痛、脾大、顽固不凝固血性腹水、肠坏死、休克甚至死亡。九、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒。实验室和其他(qítā)检查腹水常规：漏出液SBP：漏出液与渗出液之间TB：淋巴细胞为主PHC：血性影像学检查：X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径(nèijìnɡ)；腹水CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂(mílàn)、出血等对判断出血部位、病因有重要意义并可行内镜下治疗肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断肝硬化诊断(zhěnduàn