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第十六章肝功能衰竭(shuāijié)肝功能不全（hepaticinsufficiency)肝功能衰竭(shuāijié)（hapaticfailure):肝硬化急、慢性(mànxìng)肝功能衰竭的特点肝细胞及枯否细胞功能(gōngnéng)、数量↓本章(běnzhānɡ)重点内容（一）氨中毒(zhòngdú)学说（1）氨的生成(shēnɡchénɡ)过多：①肠道肝功能不全时：②肾脏(shènzàng)：③肌肉(jīròu)：（2）氨的清除(qīngchú)不足肝功能严重(yánzhòng)障碍④氨抑制丙酮酸氧化(yǎnghuà)脱羧→乙酰COA降低→三羧酸循环受阻。抑制性递质增多(zēnɡduō)（谷氨酰胺、-氨基丁酸）晚期(wǎnqī)升高：高浓度氨抑制GABA转氨酶-GABA分解↓病人抑制NH3与K+竞争影响Na+-K+在神经(shénjīng)细胞膜内外的分布→干扰神经冲动传导。氨中毒(zhòngdú)学说（二）假性神经递质学说(xuéshuō)：1、假性神经递质如何(rúhé)产生：取代正常神经递质影响中枢功能如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原神经递质大脑皮层的兴奋性无法维持——昏迷(hūnmí)；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼样震颤共济失调假性神经递质学说(xuéshuō)表现为支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸(AAA)的比值降低(jiàngdī)。正常为3～3.5肝性脑病为0.6～1.2肝功能障碍门-体侧枝(cèzhī)循环形成→胰岛素灭活↓→高胰岛素血症→骨骼肌和脂肪组织对BCAA的摄取、分解↑→血浆中BCAA↓（1）肝功能障碍门-体侧枝循环形成→AAA分解代谢↓或转化为糖↓（2）胰岛素/胰高血糖素比值↓胰高血糖素促进组织蛋白(dànbái)分解→AAA产生↑→血浆AAA↑BCAA与AAA均属电中性氨基酸由同一载体转运入脑因而存在(cúnzài)相互竞争作用。第三十二页共四十六页。正常神经递质生成减少(jiǎnshǎo)假性神经递质生成增多。故该学说是对假性神经递质学说的一个补充和发展。氨基酸失衡(shīhénɡ)学说目前此学说尚建立在动物实验(shíyàn)基础上氨中毒(zhòngdú)学说（六）其它(qítā)因素的作用当前观点肝性脑病的发生机制复杂研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互(xiānghù)关联、促进或加重肝性脑病特别是高血氨的致病性非常重要。二、肝性脑病的影响(yǐngxiǎng)因素5、利尿剂使用不当：引起(yǐnqǐ)肾前性氮质血症低钾性碱中毒。肝硬化腹水(fùshuǐ)病人腹腔放液不当、外科手术、酒精中毒、肝炎病毒感染、饮酒、便秘、腹泻等。肝性肾功能衰竭(shuāijié)又称肝肾综合征（hepatorenalsyndromeHRS）分为真性和假性两种。肝性肾功能衰竭(shuāijié)的类型：（一）肝性脑病的防治(fángzhì)原则：（二）肝性功能性肾衰竭的治疗(zhìliáo)原则腹腔颈静脉分流术八肽加压素（三）人工肝（四）肝移植内容(nèiróng)总结