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肝硬化各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞结节状再生和纤维组织增生三种病变反复交错进行导致肝小叶(xiǎoyè)结构和血液循环途径改建使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。RamziS.C.etal(1999)统计西方(xīfāng)国家引起肝硬变的病因病因发病机制假小叶(xiǎoyè)形态livercirrhosis血管网减少和异常吻合(wěnhé)支形成类型又叫雷奈克(Laennec)肝硬变相当于小结节性肝硬变。病因:病毒性肝炎—慢性(mànxìng)肝炎慢性酒精中毒营养缺乏肉眼:体积缩小重量减轻至1000g硬度增加表面小结节状(≯1cm)切面呈结节状大小一致其间为增生的纤维条索薄而较均匀整个肝脏(gānzàng)弥漫受累。镜下:假小叶形成。预后:1.功能代偿2.功能代偿失调:肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因3.癌变率:2.4%~34.5%第十二页共七十一页。portalcirrhosis门静脉循环(xúnhuán)肝硬变的临床(línchuánɡ)症状门脉高压(gāoyā)症的原因门脉高压(gāoyā)症的症状和体征食道(shídào)下静脉曲张痔静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)海蛇(hǎishé)头门脉高压侧枝(cèzhī)循环肝功能不全的症状(zhèngzhuàng)和体征黄疸:主要为肝细胞性黄疸(huángdǎn)肝性脑病(肝昏迷):晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因:①氨中毒②假性递质③其它因素表现:性情行为改变定时定向障碍精神错乱扑翼样震颤嗜睡谵望昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病第二十四页共七十一页。第二十五页共七十一页。第二十六页共七十一页。第二十七页共七十一页。第二十八页共七十一页。第二十九页共七十一页。第三十页共七十一页。第三十一页共七十一页。相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因(bìngyīn):亚急性重型肝炎坏死严重的慢性活动性肝炎严重的药物中毒。肉眼:体积小重量轻硬度(yìngdù)增加表面有大小不等的结节状(>1cm)切面呈结节状纤维间隔较厚而厚薄不均镜下:假小叶大小、形态不等纤维间隔宽而宽窄不一炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显著肝细胞继续变性坏死增生异型增生预后:病程短肝功障碍明显癌变率高(13%~73%)第三十四页共七十一页。第三十五页共七十一页。第三十六页共七十一页。肝脏体积轻度缩小表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积肝细胞变性坏死肝细胞肿大、网状称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积胆汁外溢形成胆汁湖。汇管区(ɡuǎnqū)纤维组织及小胆管增生向小叶间伸展。第三十八页共七十一页。第三十九页共七十一页。原发性肝癌(ɡānái)病理改变直径<3cm不超过2个瘤结节界限清楚(qīngchu)。占2%。患者无临床症状50%以上血清甲胎蛋白(AFP)阳性X线诊断。手术切除率96%。中国、日本认为:单中心发生门静脉转移。西方认为:多中心发生。Primarycarcinomaofliver巨块型:>5cm以上(yǐshàng)。多右叶单块、多块或融合的巨大实体肿块可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。多结节型:直径大小不等呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝硬变。弥漫型:约2%。癌结节极小或无明显结节癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。第四十五页共七十一页。第四十六页共七十一页。第四十七页共七十一页。第四十八页共七十一页。第四十九页共七十一页。组织学类型胆管(dǎnguǎn)上皮癌(cholangiocarcinoma)占20%。腺癌、单纯癌个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原(TPA)+CEA+HbsAg\AFP多-。混合性肝癌占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。第五十二页共七十一页。第五十三页共七十一页。第五十四页共七十一页。病因学HBV:没有固定的整合位点存在复制状态的HBV、DNA。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点启动、激活激活癌基因诱导肝细胞克隆性增殖。病毒促癌