最新精编医学专题—病因与发病机制.ppt

呼吸衰竭本节重点(zhòngdiǎn)[概念(gàiniàn)]（一）病因在我国以慢性呼吸道疾病(jíbìng)引起者最为常见。1.呼吸系统疾病:慢性支气管炎2.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。（二）发病机制1.肺泡通气不足(bùzú)2.通气与血流比例失调:肺泡通气与血流比例正常应保持在0.8。若V/Q<0.8则产生右至左肺动静脉样分流；V/Q>0.8生理死腔增多。V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。3.弥散障碍(zhàngài):氧的弥散能力仅为CO2的1/20故弥散障碍时产生单纯性缺氧。正常(zhèngcháng)肺部气体交换通气(tōngqì)减少呼衰抢救(qiǎngjiù)情况病因(bìngyīn)(一）对中枢神经系统的影响轻度缺O2可引起注意力不集中、智力(zhìlì)减退、定向障碍缺O2加重可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。CO2潴留降低脑细胞兴奋性若CO2继续升高皮质下层受抑制使中枢神经处于麻醉状态。（二）对循环系统的影响心率加快(jiākuài)、心搏量增加、血压上升引起肺动脉收缩肺循环阻力增加导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高使浅表毛细血管和静脉扩张病人四肢红润、温暖、多汗。（三）对呼吸的影响CO2浓度(nóngdù)增加时通气量明显增加CO2过分升高时呼吸中枢受抑制通气量反而下降。(四）对电解质、酸碱平衡的影响严重缺CO2抑制细胞能量代谢导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。（五）对肝肾功能的影响(yǐngxiǎng):缺O2可损害肝细胞使谷丙转氨酶升高当PaO2<40mmHgPaCO2>65mmHg时肾血管收缩肾功能受抑制尿量减少。对各脏器(zānɡqì)的影响[临床表现]肺性脑病表现神志淡漠甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。（四）血液循环系统症状早期心率增加、血压升高(shēnɡɡāo)；晚期严重缺氧酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。[实验室及其他检查(jiǎnchá)]CO2CP:在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低(jiàngdī)呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。2.电解质:呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性碱中毒时常有低钾和低氯血症。[诊断(zhěnduàn)要点]诊断(zhěnduàn)标准[治疗(zhìliáo)要点]（二）氧疗PaO2＜55mmHg为必须氧疗。Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量2～4L/min）Ⅱ型呼吸衰竭如果病人PaO2在50mmHg以下PaCO2在50mmHg以上(yǐshàng)时应持续低氧流量（1～2L/min）、低浓度（<30%）吸氧。（三）增加通气量减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂2.机械通气（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒:主要的治疗措施是改善通气维持有效的通气量。严重者可以给予(jǐyǔ)碱性药。2.代谢性酸中毒:若pH<7.20可给予碱性(jiǎnxìnɡ)药。3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:低血钾、低血氯补充碱性药过量治疗中PaO2下降过快。4.呼吸性碱中毒：电解质紊乱以低钾、低氯、低钠最为常见。（五）脱水治疗(六）控制感染积极治疗原发病1.控制感染2.病因治疗（七）并发症的防治（八）营养(yíngyǎng)支持治疗(zhìliáo)[常用护理诊断、措施及依据]1．气体交换受损与气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。1)病情观察评估病人的呼吸频率、节律和深度使用辅助呼吸肌呼吸的情况呼吸困难(hūxīkùnnán)的程度。监测生命体征尤其是血压、心率和心律失常的情况。观察缺O2及C02潴留的症状和体征如有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及罗音；监测动脉血气分析值。评估意识状况及神经精神症状观察有无肺性脑病的表现(biǎoxià