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张学成赤峰市医院(yīyuàn)烧伤整形外科目录烧伤休克防治(fángzhì)重要性的认识烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关近20年来伴随休克期复苏水平的提高直接死于休克者已明显减少但休克带来的问题还远没有(méiyǒu)解决好烧伤休克还普遍存在干预不及时-延迟复苏干预不规范-休克期渡过不平稳烧伤休克病人后期治疗难度大并发症多病死率高因此预防休克发生、减轻休克危害(wēihài)意义重大是危重烧伤救治成功的关键所在烧伤休克的发病(fābìng)机制及危害一、休克的发生(fāshēng)机制1.毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性改变---根本原因外渗液成分(chéngfèn)：水泡液与血浆成分(chéngfèn)比较消耗增加：严重烧伤后机体的应激反应以白蛋白(dànbái)为原料合成急性期反应蛋白(dànbái)高代谢反应使消耗增多3.钠离子与水分子向细胞(xìbāo)内转移4.水分经创面(chuāngmiàn)蒸发烧伤后不同时间不同深度(shēndù)烧伤创面水蒸发量(ml/h/m2)烧伤后创面水蒸发量即刻升高是正常蒸发量的10倍以上同等烧伤深度(shēndù)儿童创面水蒸发量多于成人深II度和III度创面高于浅II度创面浅II度无水泡皮创面远远高于水泡皮完整创面说明保留水泡皮可以大大减少创面水蒸发量二、休克的危害(wēihài)及其机制氧自由基损伤器官在缺血状态下组织细胞的能量储备大量(dàliàng)消耗主要的能量载体ATP充分降解经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量(dàliàng)的次黄嘌呤；同时细胞内黄嘌呤还原酶转化为黄嘌呤氧化酶。当组织血液灌流恢复后在有氧状态下次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下最终生成尿酸并同时产生大量(dàliàng)氧自由基值得注意的是同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候。另外即使没有休克烧伤淤滞带组织也存在缺血重灌注过程氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用发生休克的患者其发生感染和脓毒症的危险性大大增加。主要原因有以下三个方面：组织水肿增加回吸收期急性感染的发生机会肠道微生态失衡和肠粘膜损伤使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加免疫抑制巨噬细胞、中性(zhōngxìng)粒细胞的吞噬功能巨噬细胞的抗原提呈功能受到抑制；淋巴细胞的绝对数降低、增殖受到抑制T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值降低烧伤(shāoshāng)休克的防治解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标指导休克治疗(zhìliáo)提高了救治质量：及时快速充分的液体复苏迅速恢复肠道血供防治重灌注损伤足够(zúgòu)的补液量恰当的补液成分合适的补液速度补液量的计算大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重(yánzhòng)烧伤病人休克期补液迫切需要一新的输液公式作参考我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测依据血流动力学的变化随时调整输液量使血流动力学各指标达到正常再根据此时的输液量推算输液公式颇具有临床参考价值三0四输液(shūyè)公式血浆(xuèjiāng)：因为渗出液主要成分是血浆所以烧伤后补充血浆是比较理想的白蛋白：胶体渗透压的维持主要靠白蛋白因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白其浓度高于血浆更有利于提高胶体渗透压减轻水肿。每输入白蛋白10g可吸附水分200ml45分钟即可增加血浆容量200ml6%羟乙基淀粉(706代血浆)：分子量与人体白蛋白近似具有血浆扩容作用可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用影响机体(jītǐ)免疫功能用量不宜过大每日可给1000ml左右右旋糖酐：右旋糖酐是它是葡萄糖的聚合物输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅(bùjǐn)能维持循环血量还兼有减低血粘度解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小排出快维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些全天用量1000～1500ml血定安：血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品分子量22500具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度胶体渗透压与人体白蛋白相当血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液生物半减期约4小时(xiǎoshí)能较好地维持血容量每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的