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强化血糖(xuètáng)控制对糖尿病的认识(rènshi)正常(zhèngcháng)冠脉血管糖尿病导致的血管(xuèguǎn)弥漫性损害粥样硬化(yìnghuà)导致的血管改变危重病人的高血糖(xuètáng)是应激状态下的正常反应血糖(xuètáng)不超过200~250mg/dl不做处理不需花费更多的精力与财力在血糖控制上现在(xiànzài)对SHG的认识近年来重要血糖控制(kòngzhì)研究数据来源VandenBerghe(2001)VandenBerghe(2006)KrinsleyJ(stanfordUS2003)KrinsleyJ(stanfordUS2003)Furnary(Portland)Furnary(Portland)Furnary(Portland)Furnary(Portland)对严格控制血糖(xuètáng)治疗的认识“血糖控制(kòngzhì)指导”推荐意见：波特兰标准(biāozhǔn)(Portlandprotocol)机制(jīzhì)研究图2：简要显示的多元醇通路主要关注醛糖还原酶。正常来说醛糖还原酶具有减少细胞内毒性醛而使得对酒精不反应但是当细胞内糖浓度过高时因将葡萄糖转变为山梨醇以致醛糖还原酶也减少山梨醇被氧化为果糖。在将细胞内高糖转变为山梨醇的过程中醛糖还原酶消耗NADPH辅助因子。但是如图2所示NADPH同时(tóngshí)也是一种重要细胞内抗氧化剂（还原型谷胱甘肽再生的辅助因子。通过减少还原型谷胱甘肽的量多元醇通路增加了对细胞内氧化应激的易感性。FIG.3.IncreasedproductionofAGEprecursorsanditspathologicconsequences.BrownleeM:Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.Nature414:813–8202001.图表所显示这些通过3个机制损伤细胞第一个机制（内皮细胞最外层所示）是包括细胞内蛋白质的变性最重要的是包括调节基因转录的蛋白质（89和M.B.未发表的观察）。第二个机制（左侧所示）是这些AGE前体可以弥散到细胞外和使周围的细胞外基质分子变性（10）这样就可以改变基质和细胞间的信号引发细胞功能障碍（11）。第三个机制（图3右侧所示）是这些AGE前体弥散到细胞外并且使血中的循环蛋白质变性如白蛋白。这些变性的循环蛋白质可与AGE受体结合并激活这些AGE受体因此引发炎症(yánzhèng)细胞因子和生长因子的产生继而引起血管病变（12～21）Hyperglycemia这个途径中（图4简要所示）细胞内高血糖增加二酰基甘油分子的合成(héchéng)其为激活蛋白激酶－C、-ß、-、和-经典亚型的重要辅助因子(23–26)。当细胞内高血糖激活PKC时其对基因表达会起到多种作用如图4所示。在每个病例中对正常功能有益的物质减少有害物质增多。例如从图4左侧开始产生的内皮NO合酶（eNOS）的血管舒张剂减少然而血管收缩内皮素－1增加化生长因子－ß和纤溶酶源活化因子抑制剂－1也增加。在表的底部黑格子的竖行显示因白格子内的异常而导致出现的病理效应但是大多数医生仍然没有引起警觉有人总觉得TGC是人力(rénlì)和财力的浪费我们(wǒmen)的状况我们(wǒmen)的工作TGC效果(xiàoguǒ)图1TGC后的特殊(tèshū)治疗图2TGC对并发症及死亡率的影响(yǐngxiǎng)图3TGC对术后感染(gǎnrǎn)的影响体外循环围术期血糖变化规律(guīlǜ)探讨基础图4体外循环围术期血糖(xuètáng)变化及胰岛素用量图5SHG相关因素及影响(yǐngxiǎng)程度图6先心病围术期手术对SHG的影响(yǐngxiǎng)及程度图7先心病围术期年龄(niánlíng)对SHG的影响及程度图8体外循环对SHG的影响(yǐngxiǎng)总体：麻醉诱导(yòudǎo)阶段平稳过渡手术开始血糖上升体外循环开始上升更加显著停机前达第1个高峰术后3～8小时达第2个高峰体外循环围术期胰岛素应用(yìngyòng)规律探讨术中胰岛素剂量(jìliàng)：术后胰岛素剂量(jìliàng)：婴幼儿围术期血糖变化特点与处理(chǔlǐ)要点婴幼儿血糖(xuètáng)变化特点与处理要点与Portland方案不同点：低血糖的处理(chǔlǐ)：25％GS25mliv