最新精编医学专题—外科休克--2014.ppt

外科(wàikē)休克目的(mùdì)与要求第一节概论(gàilùn)休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质产生炎症介质是休克的特征因此(yīncǐ)恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multi-pleorgandysfunctionsyndromeMODS)或多器官衰竭(multipleorganfailureMOF)发展的连续过程(guòchéng)。因此应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。维持有效(yǒuxiào)循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力低血容量(róngliàng)性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性病理生理(shēnglǐ)有效循环血容量锐减及组织灌注不足以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害（一）微循环改变有效(yǒuxiào)循环量不足---微循环相应地发生不同阶段的变化：收缩期（休克代偿期）扩张期（休克抑制期）衰竭期（休克失偿期）1、微循环收缩期：代偿期休克早期循环容量降低、动脉血压下降。（1）通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射；交感一肾上腺轴兴奋(xīngfèn)导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一血管紧张素分泌增加---引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;（2）通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布---保证心、脑等重要器官的有效灌注。①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓(只进不出)血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态但重要(zhòngyào)生命器官的功能影响相对较小。2、微循环扩张期：抑制(yìzhì)期3、休克(xiūkè)衰竭期：失代偿（二）代谢(dàixiè)改变2.能量代谢障碍(zhàngài)在应激状态下：（1）蛋白质作为底物被消耗当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后则不能完成复杂的生理过程进而导致多器官功能障碍综合征。（2）脂肪分解代谢明显增强成为危重病人机体获取能量的主要(zhǔyào)来源。(三)炎症(yánzhèng)介质释放和缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤：代谢性酸中毒和能量不足影响细胞(xìbāo)各种膜的屏障功能细胞内外离子及体液分布异常。（1）钠、钙离子进人细胞内不能排出钾离子则在细胞外无法进入细胞内导致血钠降低、血钾升高细胞外液随钠离子进入细胞内引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。（2）大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体外还导致线粒体内钙离子升高并从多方面破坏线粒体。①溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肤等毒性因子。②线粒体膜发生损伤后引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物而影响能量生成。（四）内脏器官的继发性损害(sǔnhài)1.肺：休克(xiūkè)时缺氧2、肾：85%的血流供应(gōngyìng)肾皮质3.脑：脑灌注(guànzhù)压和血流量下降将导致脑缺氧。4、心脏(xīnzàng)：冠脉血流量的80%发生于舒张期5.胃肠道6.肝：肝缺血、缺氧性损伤(sǔnshāng)二、临床表现诊断：重要(zhòngyào)在于早期诊断休克(xiūkè)