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HIV的致病机制(jīzhì)第二页共二十一页。HIV的致病特点(tèdiǎn)和机理(1)CD4+细胞受损;(2)HIV干扰T细胞的抗原识别;(3)HIV诱导的自身免疫应答;(4)HIV超抗原(kàngyuán)成分的致病作用;(5)HIV的播散;(6)HIV的其它病理作用。①病毒在细胞(xìbāo)内增殖干扰细胞(xìbāo)的正常代谢;④HIV诱导细胞(xìbāo)凋亡;HIV干扰T细胞的抗原识别CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别(shíbié)抗原肽所必需的HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。HIV诱导的自身免疫应答HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合提示(tíshì)这两种分子可能存在共同决定簇因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应破坏免疫活性细胞。HIV超抗原成分的致病作用(zuòyòng)HIV基因编码产物有超抗原样作用其致病机制为:①作为T细胞的强活化剂过度激活T细胞最终导致T细胞无能反应或细胞死亡;②激活多克隆B细胞造成B细胞功能紊乱。HIV的播散(bōsàn)HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖并将病毒播散至其它组织。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心(zhōngxīn)的严重免疫缺陷。CD4+T细胞数量(shùliàng)减少迟发型(fāxínɡ)变态反应减弱或消失;T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下;由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低循环(xúnhuán)免疫复合物通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞HIV被播散到全身(quánshēn)引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。Thankyou!内容(nèiróng)总结