HIV的致病机制.ppt

HIV的致病机制HIV的致病特点和机理
（1）CD4+细胞受损；
（2）HIV干扰T细胞的抗原识别；
（3）HIV诱导的自身免疫应答；
（4）HIV超抗原成分的致病作用；
（5）HIV的播散；
（6）HIV的其它病理作用。①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；④HIV诱导细胞凋亡；HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：
①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞，最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；
②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+T细胞数量减少迟发型变态反应减弱或消失；
T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；
由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低循环免疫复合物
通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。
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