创伤后机体反应.ppt

第二章创伤后机体反应
(generalbodyresponsetotrauma)

例一：1976年7月28日，唐山大地震，埋在废墟里的最后一个被救出者脸色苍白、心跳加快
血压升高血管收缩、血压升高例四概述指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参予的一系列全身性非特异性适应反应。任何内、外环境因素的刺激只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素性质无关的非特异性适应反应。
医学上把刺激因素称为应激原（stressor），把机体对应激原发生反应的非特异性变化称为应激反应（stressresponse）机体对创伤产生反应的特征直接反应与刺激因素相关。间接反应（应激反应）与刺激因素无关，但其神经内分泌反应具有高度一致性。生理性应激：应激原不持久、不强烈的良性刺激，如体育竞赛、考试、饥饿等，是机体适应内外环境变化和社会心理刺激这些状态的重要适应性反应，有利于既定目标的实现。医学上对应激的研究：
◆一直以神经内分泌反应为研究的中心内容。其研究领域已经从激素及受体水平深入到细胞、亚细胞及分子水平。
◆从单纯医学模式研究向“生物-心理-社会医学模式”转变。
◆转基因动物的研究，推动了应激研究的进一步深入。本章要求掌握的主要内容
病理生理学改变许多因素都可以诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。
高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。(一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统
（hypothalamicpituitaryadrenalaxis，HPA）（1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应；
（2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能；
（3）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤；
（4）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。加速了蛋白质合成和脂肪的分解代谢，有利于受伤组织的愈合和能量的供应。交感一肾上腺髓质系统兴奋1、机体受到急性创伤后，中心粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和清除坏死组织的能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质释放入血，引起血管扩张，毛细血管通透性增加。
2、创伤后组织缺血和缺血再灌注释放的自由基，可激活细胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎症介质，破坏毛细血管内皮细胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。
3、创伤后单核-吞噬细胞被激活，产生大量的细胞因子。这些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。适量的细胞因子具有较强的抗炎作用，有利于组织修复，过度
的细胞因子可引起SIRS。三、循环系统改变四、凝血系统改变五、呼吸系统改变六、消化系统改变尿量是泌尿系统的主要监测指标。
血容量的变化、血浆渗透浓度的变化以及低温等因素均可使病人尿量发生变化。因此，创伤病人的尿量不是反应血容量的唯一指标。
持续的应激反应可使肾血管收缩，造成肾小球与肾小管缺血性坏死，导致急性肾功能衰竭。八、中枢神经系统改变九、代谢的改变创伤后机体反应是机体对创伤所作出的适应性反应，有利于机体在变动的环境中维持自稳态，增强适应能力。一般情况下，创伤后机体反应的程度和创伤因素的强度与持续的时间呈正比。

如果刺激因素过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过度，称为“应激紊乱”，导致严重的并发症。因此，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高其生存率，具有重要意义。当HPA兴奋，可引起肾上腺皮质分泌大量GC。GC一方面可提高机体自我保护能力，防止过度的炎症反应引发的继发性伤害，另一方面则通过下调中枢糖皮质激素受体而抑制HPA的兴奋，防止其过度兴奋削弱机体的抗炎反应。
严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6产生：（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮质激素受体表达下调，从而抑制HPA的兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控的炎症反应则引发SIRS，进而发生MODS。全身性炎症反应综合征（SIRS）——
“级联”样激活
◆当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细血管内皮细胞损伤，通透性升高和