创伤后机体反应.ppt

外周和中枢神经系统创伤时机体的血糖水平增高50-100%，其增高水平与创伤的严重程度成正比。
创伤后，机体摄取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降肝糖原和肌糖原分解转化的葡萄糖大量入血。
葡萄糖利用下降和产量增加，胰岛素抵抗可能是创伤后高血糖的重要原因。创伤患者组织代谢所需要的能量主要来自脂肪氧化产生的热量，脂肪供热超过葡萄糖。
因体内脂肪消耗增加，体重日渐下降，血浆内游离脂肪酸大量增加，可出现脂血症。
创伤急性期稳定后，就应积极建立肠内营养。蛋白质分解主要来源于肌肉蛋白分解增强，其分解释放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。
丙氨酸是葡萄糖的前体，因此也是重要的供能来源。
谷氨酰胺作为谷胱甘肽的前体，是免疫细胞和肠细胞维持正常功能的主要物质。创伤早期由于交感兴奋，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促进水、钠潴留。
大量补液，创伤后机体组织代谢增强，三大物质的氧化过程中产生的内生水及钠离子重新分布，进入细胞内等因素，导致血钠稀释，形成低钠血症。
创伤时的组织细胞破坏、酸中毒、血肿吸收及钾离子由细胞内向外转移，可出现高钾血症。已知创伤后抗坏血、酸硫铵和烟酸自尿排除减少，脂溶性维生素A、D、K在创伤后需要量增加。
伤口愈合需要维生素A。肝产生凝血酶原需要维生素K的参与，创伤的代谢、修复和愈合也需要维生素B和C。因此，创伤患者应给予足够的维生素补充。创伤后早期主要为低血容量性休克。也可伴有直接的心脏损伤、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。
后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少。肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起ARDS。ARDS发生率高死亡率高达50%以上，且常作为MODS的先导。需高度重视，应予早期预防及治疗。创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移。早期血小板数目可减少。4-5日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前的1.5倍。严重者常伴有凝血功能障碍，创伤后DIC引起出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害，凝血过度激活导致了纤维蛋白的生成和沉积，在不同的脏器引起微血管血栓，易造成MODS。创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足
可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足
可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足
可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足
可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。themegallery针对意识障碍进行评估的一种方法，1974年由Teasdale和Jennett制定出来。注：量表总分为15分，最低3分；分数越高，意识状态越好呼吸（次/分）创伤记分法常用于
院前的事故现场急救和分类拣送不能过度强调确诊而延误创伤救治，应按照先救治后诊断或边救治边诊断的原则进行。（一）病情的初步评估步骤11、通畅气道、保障呼吸①themegallery严重创伤患者需要在多学科的协同下进行救治已经逐步成为各专科的共识。创伤病人的伤情复杂、伤情多变且进展迅速，需要密切监测与有效脏器支持。
重症医学科治疗是创伤救治的中心环节，重要器官组织灌注的早期改善与维持，是各专科初期抢救及后续治疗的基础和条件，各专科的参与与密切协作，是治疗成功、降低患者死亡率的基础。
应建立以重症医学科为平台的多学科协作模式，建立专门的创伤救治团队，完善整合、培训教育体系，保证及时有效的创伤救治。需要密切监测与
有效脏器支持。是各专科初期抢救及
后续治疗的基础和条件应建立以重症医学科为平台的多学科协作模式，建立专门的创伤救治团队，完善整合、培训教育体系，保证及时有效的创伤救治。