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反义STAT3基因诱导喉癌细胞凋亡的体外实验研究
引言
喉癌是指喉部某一部位内的肿瘤，属于上呼吸道恶性肿瘤的一种，相较于其他恶性肿瘤，其发病率较低，但治疗难度较大，对患者的影响也较为严重。喉癌的发生与许多因素有关，其中遗传因素是一种较为重要的因素。STAT3基因是一种广泛分布于多种细胞中的重要基因，其编码的蛋白质可影响多种细胞的增殖、分化、生存、转移等方面功能的调控，且在许多肿瘤中均发挥较为重要的作用，然而在喉癌中其作用目前尚不清楚。本研究旨在通过体外实验，探究STAT3基因在喉癌细胞中的作用，并探索其对喉癌细胞凋亡的影响。
材料与方法
实验对象：人喉癌细胞株HEP-2
试剂：siRNA、实验室自制细胞培养基、DMSO、MTT试剂
仪器：细胞培养箱、倒置显微镜、酶联免疫吸附实验（ELISA）仪、高通量细胞成像系统
细胞培养：将HEP-2细胞在37℃、5%CO2条件下培养至80%的融合度后进行实验处理。
显微镜观察：用倒置显微镜观察，以4倍和10倍透镜观察细胞的形态和数量。
MTT法检测细胞增殖：将HEP-2细胞按给定的浓度培养24小时，接着以MTT试剂染色并测定形成的粗桥度，以此确定对细胞活力的影响。
ELISA法检测凋亡：通过ELISA法检测，检测细胞周期、细胞增殖与凋亡等因素的变化，并将结果进行统计分析，以确定STAT3基因是否具有诱导细胞凋亡的作用。
结果
-经济实验后，发现HEP-2细胞的形态发生了变化，形态更紧密，数量减少，细胞凋亡增加；同时，MTT法测定发现，siRNA诱导HEP-2细胞后，其增殖能力下降，而人造药物DMSO组的活力则出现了相当的增加。
讨论
实验结果表明，STAT3基因对于喉癌细胞的增殖和凋亡有着明显的影响。siRNA诱导的STAT3基因减少可导致细胞的凋亡增加，在肿瘤治疗过程中，可作为一种治疗策略。另外，DMSO组的结果表明，其可逆转STAT3基因诱导细胞凋亡的作用，在治疗中具有一定的潜力。总之，能有效研究并控制STAT3基因对喉癌细胞的影响，有望成为一种新的治疗方法，促进喉癌的治疗。
结论
本实验证明，STAT3基因在喉癌细胞中具有诱导细胞凋亡的作用，siRNA能够有效减少其表达，从而促进喉癌细胞凋亡，而DMSO可逆转其诱导细胞凋亡的作用。本实验结果有望为喉癌的治疗提供新的思路。