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神经梅毒的诊断与治疗一、神经梅毒的临床表现:近5年(1998年~2001年)我国主要刊物上登载二期神经梅毒7例,结合我院诊断病例3例,共10例。 其中梅毒性脑膜炎4例,脑膜血管梅毒4例,无症状神经梅毒及视神经炎各1例。 男9例(均有非婚性接触史),女1例(配偶有梅毒史)。曾有一期或二期皮损史6例,就诊时合并二期皮损4例。临床表现:头痛、恶心、呕吐、偏瘫、双下肢瘫、肢体乏力、大小便障碍、视物模糊、关节痛等。 神经系统检查:脑膜刺激征(8/10),病理征(7/10),肌力下降(6/10),感觉迟钝(4/10),舌面瘫(4/10),视乳头水肿(3/10)。梅毒血清学反应:RPR及TPHA均阳性,其中2例尚查FTA-ABS亦阳性。 脑脊液检查:蛋白总量升高,细胞数增高。 RPR(+)、TPHA(+)(6/10); TPHA(+),未查RPR(1/10); TPHA(+)、RPR(-)(1/10); RPR(+)、FTA-ABS(+)、TPHA(+)(1/10);RPR(-)、TPHA(+)、FTA-ABS(+)(1/10)。(二)晚期神经梅毒: 早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者,约8%~10%出现晚期神经梅毒,多发生在感染后10~20年,男性多于女性。其梅毒血清反应大部分患者为阳性,脑脊液检查异常。根据病变部位分为三型。1、无症状神经梅毒: 无临床症状 神经系统检查亦无异常体征 脑脊液检查有异常变化2、间质型神经梅毒: 病变主要在脑膜及血管,又称脑膜血管梅毒。 表现为脑膜炎 脑血管梅毒 脑膜树胶样肿等。(1)梅毒性脑膜炎:以颅底脑膜炎多见。 主要为严重头痛及颅内压增高,如动眼、滑车、外展神经受累可引起眼球运动障碍; 三叉神经受累可出现颜面麻木、感觉障碍及下颌运动障碍; 听神经受累引起听力障碍等。(2)脑血管梅毒:脑内任何动脉均可受累,最常见为大脑中动脉之分枝,动脉受累后发生内膜炎和血管周围炎症细胞浸润。 内膜增厚,管腔狭窄,出现血栓形成或出血。 病变在颈动脉系统可有偏瘫、失语、面瘫等。 病变在椎动脉系统可有眩晕、呕吐、共济失调或颅神经麻痹等。(3)脑膜树胶样肿:病变常累及一侧大脑半球皮质下,发生头痛、颅内压增高等。尚可有不同部位的局部压迫症状,如病损过大可产生占位症状。本病应与脑部肿瘤相鉴别。 3、实质型神经梅毒: 病变主要在脑或脊髓的实质 脑部病变表现为麻痹性痴呆 脊髓病变表现为脊髓痨。(1)脊髓痨: 为脊神经后根及脊髓后索,发生的退行性改变,继发的神经和脊髓的病变,部位多在腰骶部。(2)麻痹性痴呆:为梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统引起的脑膜脑炎,以额叶和颞叶前部为主的脑实质变性。 发病年龄在40~50岁间,多为隐袭起病。 初期为头痛、失眠,以后出现多种精神症状与神经症状。 精神症状方面: 表现为智力及记忆力逐渐减退,判断力下降,继而行为异常。 也可为注意力不集中,自知力缺失,可有抑郁症状或焦虑不安,四肢瘫痪等。神经症状方面: 视力减退,视物不清、视神经萎缩或阿-罗瞳孔; 言语障碍,如口吃及发音不清,语句中可见吐字疏漏与重复; 可有面、唇、舌及手部震颤致;腱反射亢进或踝痉挛,腹壁反射消失,肌肉麻痹; 尚有各种形式的癫痫发作,也可有偏瘫、失语等。神经梅毒合并HIV感染时,由于HIV引起机体免疫力下降,可促使神经梅毒发展,造成诊断及治疗困难。 梅毒患者合并HIV感染时,应作脑脊液检查;HIV感染者出现神经系统症状,其鉴别诊断也应考虑到梅毒。二、神经梅毒诊断要点: (一)病史:有非婚性接触史或配偶感染史,可有一期、二期或三期梅毒史。(二)神经系统受累表现。(三)梅毒血清学试验:TPHA或FTA-ABS阳性,RPR大多阳性,也可阴性。(四)脑脊液检查异常: 1、细胞计数正常脑脊液中白细胞≤5×106/L,如白细胞数≥10×106/L,表示有炎症现象。 2、蛋白测定正常脑脊液中主要为白蛋白,少数为球蛋白,如总蛋白量增加或蛋白比例发生改变均为异常现象。正常情况下,脑脊液中总蛋白量≤40mg/dl,如总蛋白量≥50mg/dl,示有异常。 3、非梅毒螺旋体抗原试验国外用性病研究实验室玻片试验(简称VDRL),该试验敏感性低,但特异性高,如出现阳性结果,对神经梅毒有诊断价值。由于我国缺乏VDRL抗原,必要时可用RPR试验代替。 4、FTA-ABS试验该试验敏感性高,如出现阴性,一般可排除神经梅毒。神经梅毒的治疗首选青霉素 青霉素的作用机理 可抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成,致使细胞膜突出,细胞经渗透溶解而破坏。半个世纪以来,梅毒螺旋体对青霉素的敏感性仍甚高,尚未发现耐药菌株。梅毒的治疗反应2、青霉素过敏性反应 ⑴青霉素过敏性反应,表现多种多样,重要者有过敏性休克、喉头水肿、支气管痉挛、血清病样综合征、各型药疹(包括荨麻