多器官功能障碍(MODS).ppt

概论 概 念
(MultipleOrganDysfanctionSyndrome,MODS)
定义:是指急性疾病过程中，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的功能障碍。例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性肾衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡等（SU）。 MODS的发病机制
是全身炎症反应综合征（SIRS）。机体受到严重的损害因子侵袭时，发生剧烈的防御性反应（如稳定或/和损坏自身）。但是，体内过度释放促炎性介子后，又释放大量的抗炎性介子，以便下调促炎性介子生成，控制炎症的过度发展。对细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，启动MODS。
各种急性病症有其共同的病理生理变化，即，组织缺血-再灌注或/和全身性炎症反应。促炎性介子：
1.肿瘤坏死因子（TNF-a）；
2.白介素（IL-1）；
3.诸细胞因子、补体片段；
4.一氧化碳、花生四烯酸衍生物；

抗炎性介子：
1.转化生长因子（TGF-）、IL-4、10、11、13；
2.集落刺激因子（CSF）。临床表现
1.速发型（正常应急反应期）：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：ARF+ARDS、ARF+ARDS+DIC、ARF+ARDS+AHF。
此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归属复苏失败并非为MODS。2.迟发型（过度应急反应期）：
先发生一个重要系统或器官的功能障碍。如心血管、肺或肾的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。
此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。3.三期（终末期）：全身炎症反应综合征（SIRS）病人终末期的血流动力学表现。全身血管阻力增加，外周组织氧利用不足，心输出量不足，乳酸浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。病因：
1.各种外科感染引起的脓毒症；
2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；
3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；
4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；
5.合并脏器坏死或感染的急腹症；
6.输血、输液、药物或机械通气；
7.患某些疾病的病人发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。⒈肺衰竭（ARDS）：
⒉心衰竭：
⒊休克：
⒋肾衰竭（ARF）：
⒌肝衰竭（AHF）：
⒍凝血系统衰竭（DIC）：
⒎免疫系统衰竭：
⒏胃肠道:MODS的诊断

诊断上没有协商的规范化标准。
1.熟悉MODS的高危因素：严重的感染、创伤或大手术病人均可发生SIRS，应警惕MODS的发生；
2.运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。根据病史、体征及医技检查等；
3.早期做出有无器官功能障碍；
4.早期做出有无多器官功能障碍。12治疗与预防

1．积极治疗原发病：
无论是否发生MODS，积极治疗原发病是抢救病人生命的关键所在。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。否则，必然使病情加重、恶化。
如大面积创伤，即时的清创、补充体液、防止感染，就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。2．重点监测病人的生命体征：
生命体征是最容易反映病人器官或系统发生变化的征象。如果病人呼吸及心率快，应警惕发生心、肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。
对可能发生MODS的高危病人，应进一步扩大监测范围。如中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、心电图改变等，可早期发现MODS。3．防治感染：
鉴于外科感染是引起MODS的重要病因，防治感染对预防MODS有非常重要的作用。
对可能感染或者已有感染的病人，在未查出明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素或联合应用抗菌药物。4．改善全身情况和免疫调理治疗：
急症病人容易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调。外科病人常见是等渗性缺水、低渗性缺水和代谢性酸中毒，必须予以纠正。
耐心纠正创伤、感染导致的低蛋白血症、营养不良。补充人体血清白蛋白以外，肠外营养并逐渐过渡到肠内营养，并使用生长激素能增加蛋白合成，可补充体内的消耗。5．保护肠粘膜的屏障作用：
有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护肠粘膜的屏障功能。
尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精氨酸、核苷酸和ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。6．早期治疗首先发生功能障碍的器官：
MODS多从一个器官功能障碍开始，连锁反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。
只有早期诊断器官功能障碍，才能及早进行治疗干预，阻断MODS的发展。急性肾衰竭
（Acuterenalfailure，ARF）皮质概 念

急性肾衰竭：是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮