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概论概念(MultipleOrganDysfanctionSyndrome,MODS)定义:是指急性疾病过程中,两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的功能障碍。例如:严重的脓毒症、创伤或烧伤,可继发急性肾衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡等(SU)。MODS的发病机制是全身炎症反应综合征(SIRS)。机体受到严重的损害因子侵袭时,发生剧烈的防御性反应(如稳定或/和损坏自身)。但是,体内过度释放促炎性介子后,又释放大量的抗炎性介子,以便下调促炎性介子生成,控制炎症的过度发展。对细胞组织起各种损害作用,可导致器官功能障碍,启动MODS。各种急性病症有其共同的病理生理变化,即,组织缺血-再灌注或/和全身性炎症反应。促炎性介子:1.肿瘤坏死因子(TNF-a);2.白介素(IL-1);3.诸细胞因子、补体片段;4.一氧化碳、花生四烯酸衍生物;抗炎性介子:1.转化生长因子(TGF-)、IL-4、10、11、13;2.集落刺激因子(CSF)。临床表现1.速发型(正常应急反应期):是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如:ARF+ARDS、ARF+ARDS+DIC、ARF+ARDS+AHF。此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但发病24小时内因器官衰竭致死者,一般归属复苏失败并非为MODS。2.迟发型(过度应急反应期):先发生一个重要系统或器官的功能障碍。如心血管、肺或肾的功能障碍,经过一段近似稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。3.三期(终末期):全身炎症反应综合征(SIRS)病人终末期的血流动力学表现。全身血管阻力增加,外周组织氧利用不足,心输出量不足,乳酸浓度明显增高,最终多数病人面临死亡。病因:1.各种外科感染引起的脓毒症;2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水;3.各种原因的休克,心跳、呼吸骤停复苏后;4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤;5.合并脏器坏死或感染的急腹症;6.输血、输液、药物或机械通气;7.患某些疾病的病人发生MODS,如心脏、肝、肾的慢性疾病,糖尿病,免疫功能低下等。⒈肺衰竭(ARDS):⒉心衰竭:⒊休克:⒋肾衰竭(ARF):⒌肝衰竭(AHF):⒍凝血系统衰竭(DIC):⒎免疫系统衰竭:⒏胃肠道:MODS的诊断诊断上没有协商的规范化标准。1.熟悉MODS的高危因素:严重的感染、创伤或大手术病人均可发生SIRS,应警惕MODS的发生;2.运用症状诊断学知识,结合具体病情做出鉴别诊断。根据病史、体征及医技检查等;3.早期做出有无器官功能障碍;4.早期做出有无多器官功能障碍。12治疗与预防1.积极治疗原发病:无论是否发生MODS,积极治疗原发病是抢救病人生命的关键所在。只有控制原发病,才能有效防止和治疗MODS。否则,必然使病情加重、恶化。如大面积创伤,即时的清创、补充体液、防止感染,就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。2.重点监测病人的生命体征:生命体征是最容易反映病人器官或系统发生变化的征象。如果病人呼吸及心率快,应警惕发生心、肺功能障碍;血压下降要考虑周围循环衰竭。对可能发生MODS的高危病人,应进一步扩大监测范围。如中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、心电图改变等,可早期发现MODS。3.防治感染:鉴于外科感染是引起MODS的重要病因,防治感染对预防MODS有非常重要的作用。对可能感染或者已有感染的病人,在未查出明确感染微生物以前,必须合理使用广谱抗生素或联合应用抗菌药物。4.改善全身情况和免疫调理治疗:急症病人容易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调。外科病人常见是等渗性缺水、低渗性缺水和代谢性酸中毒,必须予以纠正。耐心纠正创伤、感染导致的低蛋白血症、营养不良。补充人体血清白蛋白以外,肠外营养并逐渐过渡到肠内营养,并使用生长激素能增加蛋白合成,可补充体内的消耗。5.保护肠粘膜的屏障作用:有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注,能维护肠粘膜的屏障功能。尽可能采用肠内营养,可防止肠道细菌的移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素,包含有精氨酸、核苷酸和ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等,可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。6.早期治疗首先发生功能障碍的器官:MODS多从一个器官功能障碍开始,连锁反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。只有早期诊断器官功能障碍,才能及早进行治疗干预,阻断MODS的发展。急性肾衰竭(Acuterenalfailure,ARF)皮质概念急性肾衰竭:是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征。尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现:1.少尿