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颈椎后纵韧带骨化的手术治疗
颈椎后纵韧带骨化(OPLL)在亚洲人群中较为多见，但其他人种也是有发生。后纵韧带骨化可以造成脊髓压迫。目前研究发现在后纵韧带骨化发展过程中有多个基因和疾病和其相关。对这类患者，诊断时应当全面评估患者的病情和神经功能，并获取详细的颈椎影像学资料，如X片，CT，及MRI。对仅有轻微或无症状的患者，可行单纯的保守治疗；但若患者有严重的脊髓症状，或者有严重的椎管狭窄，则需要通过手术进行椎管减压。
后纵韧带骨化可以通过前路（椎体次全切除，融合）或者后路（椎板切除，融合或者椎板成形术）或者前后路联合等手术入路进行，手术最佳入路的选择取决于后纵韧带骨化的范围，颈椎矢状位排列，椎管狭窄的程度，和早先颈椎部位的手术病史。
若后纵韧带骨化占椎管面积的50-60%时，行单纯前路手术可以获得较好的临床功能预后，但该手术方式难度较大，并发症发生率也较高。后路手术更容易操作，减压也更侧地，但是随着后期患者后纵韧带骨化的进展，有可能出现疾病的恶化。
后纵韧带骨化（OPLL）是指椎管内的后纵韧带被钙化组织替代，从而诱发椎管内脊髓压迫和神经功能恶化的一种疾病。该疾病首先由日本学者报道，是目前东亚人种中导致脊髓病的较为常见的一种病因。
文献报道，日本人该病发生率为1.9%-4.3%，而亚洲其他人群的发病率在3.0%。近些年的研究发现，后纵韧带骨化并不是人种特异性的疾病，其在全世界范围人种均有发生，其发生率为0.1%-1.7%。对后纵韧带骨化的患者进行治疗时需要临床医生充分了解OPLL的病理生理学，疾病的临床症状和影像学特征，并且熟悉OPLL手术治疗的基本原则和策略。
病理解剖和病理生理学
后纵韧带起于C1椎体前弓，向尾侧延伸至骶骨；其临床功能是对抗脊柱的过屈。OPLL发生的病理学过程是，韧带上的成软骨样或者成纤维样梭形细胞增生，伴韧带内局部的血管组织浸润，从而导致后纵韧带退变和韧带肥大。而后，退变的后纵韧带出现软骨内骨化，韧带被成熟的板状骨替代。人体的部分基因，局部组织的特征性改变，合并的内科疾病等因素均会对OPLL的发生产生一定的影响。
OPLL在亚洲人群中多发，并且有家族聚集倾向，提示其可能有遗传倾向性。和OPLL发病可能相关的疾病基因如表1所示。上述基因结构和和调节因子与韧带的发育，组成韧带的血管、细胞调节相关。
表1：和OPLL疾病发展可能有关的基因

内科疾病也可对OPLL的发展产生影响。约50%的OPLL白种人群合并有弥漫性、特发性的骨骼肥大症。低甲状旁腺素症，低磷血症佝偻病，高胰岛素血症，肥胖等是人群发生OPLL的危险因素。
BMI和胰岛素指数与OPLL累及的椎体节段有直接相关性，提示这类疾病可以从一定程度上加剧疾病进程。有趣的是，对糖尿病患者进行严格的空腹血糖和HbA1C水平控制并不会降低OPLL的发生风险，提示是机体的胰岛素抵抗而不是血糖水平是OPLL发生的危险因素。
病史
有OPLL疾病的患者，通常在50-60岁这个年龄段发病，男性发病患者是女性的两倍。大部分患者在诊断时即出现神经症状，约28%-39%的患者完全符合脊髓病的诊断标准。这类疾病通常呈进行性、隐匿性进展，但也有约15%的患者是因急性创伤后检查发现。
临床症状是否进展取决于诊断时患者的神经功能状态。在一项平均17年的随访研究中发现，仅17%的无脊髓症状的患者最终进展为脊髓并；而表现为脊髓病的患者中，64%出现了神经功能恶化，并且约89%的Nurick神经功能分级3级或4级而拒绝手术治疗的患者最终进展为肢体瘫痪，而需要做轮椅或者卧床（表2）。
表2：脊髓病Nurick神经功能分级
分级特点0无脊髓压迫症状1有脊髓压迫的体征，但步态正常2轻度步态异常，但不影响工作3中度步态异常，影响工作，但行走时无需辅助4行走时需要辅助5坐轮椅或者卧床
临床影像学随访过程中，大部分患者均会出现OPLL的进行性加重，但仅有半数患者会有相应的临床症状加重。患者后期发生脊髓病的危险因素包括：后纵韧带骨化占据椎管面积超过60%；椎管内脊髓通行直径小于6mm；颈椎活动度增高；后纵韧带骨化从椎管外侧向中间发展等。年龄，性别，OPLL的累及节段等对患者最终的临床功能预后无显著影响。
临床表现，体检，影像学评估
对这类患者早期的临床评估包括详细的病史，全面的神经功能检查。步态或平衡状态改变，失去对精细运动功能的控制，上肢肌力减弱，麻木或者瘫痪等均提示脊髓病可能。颈椎极度运动是否会加剧症状也需要评估。OPLL的患者创伤后出现急性脊髓损伤的风险增高。对微小创伤即诱发快速进展神经功能恶化的OPLL患者需要特别警惕发生脊髓中央管综合征的可能。
体格检查对脊髓病患者的诊断非常重要。可进行针对性的检查以明确颈椎后纵韧带骨化累及的神经节段（表3）。上、下肢肌力均需进行检测，因严重的颈椎脊髓病可以同时出现