甲状腺危象治疗.pptx

甲状腺危象治疗一.甲状腺机能亢进危象二.粘液性水肿（甲减）危象甲亢危象甲状腺机能亢进概述甲状腺功效亢进症（甲亢）：
是因为甲状腺激素产生过多引发，以氧化过程加速，代谢率增高，神经兴奋性增强为特点一个临床症群
也称甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）

“甲亢”只是一个功效诊疗，为了正确地治疗必需了解其病因甲状腺世界甲状腺联盟咨询委员会申明当前甲亢治疗难点病因和发病机制临床表现临床表现甲亢眼症浸润性皮肤病变治疗方法抗甲状腺药品治疗甲状腺激素分泌调整下丘脑-垂体-甲状腺轴调整图甲状腺激素代谢抗甲状腺药品（ATD）治疗甲亢治疗其它药品I131治疗手术治疗适应症和禁忌症临床表现病因诱因发病机理临床表现冷淡型以上症状与体征不显著，能够迟缓起病，虚弱表现，反应迟钝，表情冷淡，嗜睡，恶液质，肌肉萎缩，体温轻度升高，皮肤干燥冰凉，心率增加不显著，最终昏迷
甲状腺危象诊疗依据判别诊疗试验室检验治疗甲亢危象治疗标准抑制甲状腺素合成阻止甲状腺素释放降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺反应肾上腺糖皮质激素等抗应激（二）中医治疗应急办法：
清开灵注射液60ml加入5%GNS中静滴。
双黄连粉针3g加入10%葡萄糖液中静滴。
醒脑静注射液20ml加入10%葡萄糖液中静滴。
紫雪丹2支，口服或鼻饲。
安宫牛黄丸1丸，口服或鼻饲。2、阴竭阳脱，心力衰竭型
主证：大汗淋漓、呕吐泄泻、心悸气促、继而汗出粘冷、怔忡、气短息微、四肢厥逆，面色苍白、昏糊不醒、舌淡、脉虚数无根。
治法：益气养阴、回阳固脱。
例方：生脉散合四逆汤。应急办法：
参附注射液80ml加5%葡萄糖生理盐水中静滴。
生脉注射液60ml加入10%葡萄糖中静滴。
丽参注射液20ml加入10%葡萄糖中静滴。临床治疗思维3、主动防治并发症，包含心衰、休克、肝、肾功效不全。
4、多数心脏方面症状、体征与肾上腺素能兴奋性增高相关，故甲亢危象心衰常与连续心动过速相关，此情况下心得安类可使用，使用先采取常规抗心衰。
5、中医认为本病属于脏腑功效亢奋病证，热毒炽盛，气阴两伤为主要病机。辨证关键点在于分清证候之虚实，气阴两伤之程度。病初火旺应直折其火，后期则以益气养阴、回阳固脱。预后与转归病例讨论体格检验粘液性水肿性昏迷（甲减危象）粘液性水肿概述病因二、继发性：垂体病变所致，较原发性者少见三、第三性：下丘脑病变，罕见四.末梢抵抗病因与诱因基础诱因发病机制大脑酶系统功效障碍：因为甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功效障碍，故病早期反应迟钝，重时昏迷。
糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原能力，以及组织细胞对葡萄糖利用障碍相关。
低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠慢性丧失可引发稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。所以，低钠血症及水中毒也是引发甲减昏迷原因之一。粘液性水肿普通临床表现粘液水肿普通临床表现粘液性水肿特殊表现诊断试验室检验
血清T3、T4降低及/或TSH显著增高为最敏感和特异指标。
血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。
血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。TC、TG、LDLc，糖耐量曲线低平
特殊检验
心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。诊疗注意点粘液性水肿严重合并症昏迷发生基于甲减+诱因粘液性水肿昏迷表现为粘液性水肿固有体征诊疗注意点鉴别诊断肺脑综合症/粘液水肿昏迷心力衰竭/粘液水肿昏迷低钠血症/粘液水肿昏迷低血糖/粘液性水肿昏迷甲状腺正常病态综合症/粘液水肿昏迷脑卒中昏迷/粘液性水肿昏迷药品过量/粘液水肿昏迷治疗药品治疗2.糖皮质激素
甲减昏迷时皮质醇天天200~300mg静脉滴注，待病情好转后快速减量至停用。
3.其它治疗
注意保暖，但无须加温。普通支持治疗。
病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。
预防与控制感染。给氧，保持气道通畅。
保暖如毯被盖裹，不应采取直接加温办法。
升血压少数患者需使用儿茶酚胺类药品，以多巴胺为佳。
抗感染常规使用抗菌素。
其它：如抗心力衰竭和抗心律失常治疗。
患者对胰岛素、洋地黄、镇静剂、麻醉药品较敏感，可诱发昏迷，故应慎用。一些特殊情况治疗
老年病人或伴有心绞痛者甲状腺激素使用后可诱发或加重心绞痛，有时甚至引发心力衰竭。对这些患者，初始剂量应降低（约为普通剂量1/4），加量间隔时间应长，每次增加剂量亦应降低；必要时可加用β-受体阻滞剂；不宜采取T3治疗。
伴有精神病患者，使用甲状腺激素之初有可能诱发或加重原有精神失常，从小剂量开始治疗，并加强防范。低钠血症治疗：治疗注意预后谢谢！