甲状腺危象治疗演示文稿.ppt

甲状腺危象治疗演示文稿优选甲状腺危象治疗一.甲状腺机能亢进危象二.粘液性水肿（甲减）危象甲亢危象甲状腺机能亢进的概述甲状腺功能亢进症（甲亢）：
是由于甲状腺激素产生过多引起的，以氧化过程加速，代谢率增高，神经兴奋性增强为特点的一种临床症群
也称甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）

“甲亢”只是一个功能诊断，为了正确地治疗必需了解其病因甲状腺世界甲状腺联盟咨询委员会声明当前甲亢治疗的难点病因和发病机制临床表现临床表现甲亢眼症浸润性皮肤病变治疗方法抗甲状腺药物治疗甲状腺激素的分泌调节下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图甲状腺激素的代谢抗甲状腺药物（ATD）治疗甲亢治疗其它药物I131治疗手术治疗的适应症和禁忌症临床表现病因诱因发病机理临床表现淡漠型以上症状与体征不明显，可以缓慢起病，虚弱表现，反应迟钝，表情淡漠，嗜睡，恶液质，肌肉萎缩，体温轻度升高，皮肤干燥冰冷，心率增加不明显，最后昏迷
甲状腺危象的诊断依据鉴别诊断实验室检查治疗甲亢危象治疗原则抑制甲状腺素合成阻止甲状腺素释放降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应肾上腺糖皮质激素等抗应激（二）中医治疗应急措施：
清开灵注射液60ml加入5%GNS中静滴。
双黄连粉针3g加入10%葡萄糖液中静滴。
醒脑静注射液20ml加入10%葡萄糖液中静滴。
紫雪丹2支，口服或鼻饲。
安宫牛黄丸1丸，口服或鼻饲。2、阴竭阳脱，心力衰竭型
主证：大汗淋漓、呕吐泄泻、心悸气促、继而汗出粘冷、怔忡、气短息微、四肢厥逆，面色苍白、昏糊不醒、舌淡、脉虚数无根。
治法：益气养阴、回阳固脱。
例方：生脉散合四逆汤。应急措施：
参附注射液80ml加5%葡萄糖生理盐水中静滴。
生脉注射液60ml加入10%葡萄糖中静滴。
丽参注射液20ml加入10%葡萄糖中静滴。临床治疗思维3、积极防治并发症，包括心衰、休克、肝、肾功能不全。
4、多数心脏方面症状、体征与肾上腺素能兴奋性增高有关，故甲亢危象的心衰常与持续心动过速有关，此情况下心得安类可使用，使用先采取常规抗心衰。
5、中医认为本病属于脏腑功能亢奋的病证，热毒炽盛，气阴两伤为主要病机。辨证要点在于分清证候之虚实，气阴两伤之程度。病初火旺应直折其火，后期则以益气养阴、回阳固脱。预后与转归病例讨论体格检查粘液性水肿性昏迷（甲减危象）粘液性水肿概述病因二、继发性：垂体病变所致，较原发性者少见三、第三性：下丘脑病变，罕见四.末梢抵抗病因与诱因基本诱因发病机制大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。
糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。
低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。粘液性水肿的一般临床表现粘液水肿的一般临床表现粘液性水肿特殊表现诊断实验室检查
血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。
血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。
血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。TC、TG、LDLc，糖耐量曲线低平
特殊检查
心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。诊断注意点粘液性水肿的严重合并症昏迷发生基于甲减+诱因粘液性水肿昏迷表现为粘液性水肿的固有体征诊断注意点鉴别诊断肺脑综合症/粘液水肿昏迷心力衰竭/粘液水肿昏迷低钠血症/粘液水肿昏迷低血糖/粘液性水肿昏迷甲状腺正常的病态综合症/粘液水肿昏迷脑卒中昏迷/粘液性水肿昏迷药物过量/粘液水肿昏迷治疗药物治疗2.糖皮质激素
甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。
3.其他治疗
注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。
病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。
预防与控制感染。给氧，保持气道通畅。
保暖如毯被盖裹，不应采用直接加温措施。
升血压少数患者需使用儿茶酚胺类药物，以多巴胺为佳。
抗感染常规使用抗菌素。
其它：如抗心力衰竭和抗心律失常治疗。
患者对胰岛素、洋地黄、镇静剂、麻醉药物较敏感，可诱发昏迷，故应慎用。一些特殊情况的治疗
老年病人或伴有心绞痛者甲状腺激素使用后可诱发或加重心绞痛，有时甚至引起心力衰竭。对这些患者，初始剂量应减少（约为一般剂量的1/4），加量间隔时间应长，每次增加剂量亦应减少；必要时可加用β-受体阻滞剂；不宜采用T3治疗。
伴有精神病的患者，使用甲状腺激素之初有可能诱发或加重原有的精神失常，从小剂量开始治疗，并加强防范。低钠血症治疗：治疗注意