肝炎病毒医学知识讲座课件.ppt

HAV
HEV

HBV
HCV
HDV甲型肝炎病毒(hapatitisAvirus,HAV)致病性与免疫性
传染源：病人、隐性感染者
传染途径：粪口途径。(输血)。
致病机理：病毒粪口肠粘膜/局部淋巴组织内增殖病毒血症肝细胞：病毒毒性作用、变态反应肝细胞损害肝炎。
病后有一定免疫力。
微生物学诊断
防治原则：注射疫苗。HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播HAV在体内的散播甲型肝炎病毒甲型肝炎有何症状？症状（2）甲型黄疸性肝炎急性期巩膜黄染特异性预防preventhepatitisAvirus丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)致病性与免疫性微生物学诊断乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus）HBV感染的临床类型一、概述Blumberg于1976年获诺贝尔生理或医学奖（二）目前流行情况HBsAgPrevalence（三）定义二、生物学性状（一）形态与结构HBV电镜图形态与结构
Dane颗粒的结构:

呈双层结构

外层病毒包膜，含HBsAg、PreS1、PreS

内层病毒的核衣壳，20面体对称
含HBcAg，dsDNA，DNA聚合酶1、大球形颗粒又称Dane颗粒完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒，颗粒直径为42nm
具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和前S抗原（Pre-S）组成。内部有28nm的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的DNA和DNA多聚酶显微镜下的形状：HBV结构模式图HBV三种颗粒模式图2、小球形颗粒直径22nm，主要成分为HBsAg，不含病毒DNA和DNA多聚酶。DNA：全长3200核苷酸，双股环状DNA，但其中一段为单链。DNA的长链为负链，短链为正链HBV基因组HBV复制周期（+）S区：有S基因,前S1基因和前S2基因,分别编码HBV的
外衣壳蛋白(HBsAg,PreS1和PreS2抗原).
C区:有C基因和前-C基因,分别编码HBV的HBcAg、
HBeAg.
P区:最长,编码DNA多聚酶.
X区:编码HBxAg,可反式激活一些细胞的癌基因及
病毒基因,可能与肝癌的发生发展有关.复制方式:DNARNADNAS基因可通过2.1kbRNA为信使RNA而转译HBsAg,故在部分HBV感染者中,虽无病毒复制,但长期产生HBsAg.HBVReplication结构：有双层衣壳，从外到内分别是外衣壳、内衣壳、DNA和多聚酶（二）抗原抗体组成HBV核心抗原（HBcAg）
在肝细胞核中才能检出，可表达于肝细胞细胞核、细胞质和细胞膜表面
分子量22KD，由C基因编码，病毒内衣壳蛋白
一般方法在血中检测不到
抗HBc
无中和作用
检出高效价抗HBc，特别是抗HBcIgM表示HBV感染，并且在肝内处于增殖状态HBVe抗原（HBeAg）
由PreC和C基因共同编码，15KD
HBcAg在细胞经蛋白酶降解形成
HBV复制及血清有传染性的标志
抗Hbe
对HBV感染有一定保护作用前S抗原（Pre-SAg）

前S2蛋白
S+PreS2编码，226+55=281AA
前S1蛋白
S+PreS2+PreS1编码，226+55+119=400AA

与HBsAg、HBVDNA检出相同，都说明病毒在复制Pre-S2抗原
和人肝细胞表面都具有PHSA受体，通过PHSAr搭桥，HBV病毒易吸附于肝细胞表面
部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性

抗前S1和抗前S2抗体
具有中和HBV作用，有保护作用（1）存在于Dane颗粒核心结构表面，为内衣壳成分，外有HBsAg覆盖，故不易在血中检到；（1）HBeAg为可溶性蛋白质，游离于血清中，其消长与病毒体及DNA多聚酶消长基本一致，故HBeAg(+)可作为有HBV复制及血清具有强感染性指标。（二）抗原抗体组成1、HBsAg和抗-HBs表面抗体(抗-HBs)：2、HBcAg和抗-HBc核心抗体(抗-HBc)：a:抗HBc-IgG3、HBeAg和抗-HBee抗体(抗–HBe)乙肝病毒的复制过程（四）抵抗力2、灭活途径：三、致病性与免疫性1、传染源2、传播途径
1）血源传播--输血、注射、手术、针刺、消毒不彻底的医疗器械等。传染性强：10-6——10-7ml含病毒的血液
2)密切接触—家庭聚集现象
3）母婴传播：分娩时经产道感染、宫内感染、哺乳传播。母婴传播（二）致病机制1、细胞免疫介导的免疫病理损伤2、免疫复合物所致的免疫病理损伤3、自身免疫反应引起的病理损伤(三)临床类型（不同机体表现各异）
1)HBV肝细胞内