治疗心力衰竭的药物演示文稿.ppt

治疗心力衰竭的药物演示文稿2一HeartFailure,HF心衰
心肌收缩力↓第五页，共五十四页。第六页，共五十四页。Prognosis(预后)Pathophysiologychange（病生改变）forceofmyocardialcontraction(心肌收缩力)：
HR(心率)
preload(前负荷)：舒张末期压力或容积
(与静脉回流量有关)
afterload(后负荷)：Peripheralresistance(外阻)心脏代偿:2.RAAS（+）3.精氨酸加压素分泌↑:收缩血管

4.内皮素释放↑：收缩血管、促生长

5.NO↓：扩血管↓Compensated（代偿）心功能不全
（心缩力↓）
§1RAASinhibitors(RAAS抑制药)心室重构（ventricularremodeling）【Mechanism】2.Inhibitmyocardialandvesselsremodeling.
抑制心肌及血管重构
3.Inhibitsympatheticnervoussystemactivity.
抑制交感神经活性
4.改善血流动力学
dilateperipheralvessels舒张外周血管
preloadandafterload
↑CO，LVEDP,↑renalblood
醛固酮Na+、H2OretentionClinicalusageCHF

ACEIisusedincombinationwith
diuretics、digoxin.
TheyarebasicdrugstotreatCHF.二、AT1-Rblockers:氯沙坦，缬沙坦

三、抗醛固酮药：螺内酯（spironolacton）actionsanduses
excretionofNa+、H2O↑
→bloodvolume↓
vasodilation扩血管Selectionofdiuretics
mildCHF:poThiazides噻嗪类
moderateCHF：poThiazides噻嗪类orfurosemide
+spironolactone螺内酯
seriousCHF：ivfurosemide
+spironolactone螺内酯
recommend:
diuretics+digoxin+ACEI,-R㈠drugs长期以来，人们对心衰病人使用β受体阻断药存在顾虑，认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制，使心肌收缩力加强，并有助于维持血压，如阻断上述机制必是有害的。
交感神经系统长期激活，对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。卡维地洛ClinicalUsage
扩张性心肌病，缺血性CHF§5Cardiacglycosides(强心苷类)洋地黄【Pharamacokinetics】【Pharmacologicalactions】(2)Increasethecardiacoutputinpatients
withCHF.(增加心衰病人的CO)强心苷(3)Decreasethemyocardialoxygenconsumption
(降低衰竭心脏的耗氧量)mechanismofaction适度：therapeuticeffect(2)Increasethemyocardialsensitivityto
vagusnerve.(↑心肌对迷走N的敏感性)3.Effectsontheelectrophysiologicalproperties
oftheheart(对心脏电生理的影响)p.257-258
OthereffectsClinicaluses心肌收缩力↑2.arrhythmias(2)Atrialflutter(房扑)：
心房发出的快而有规则的异位
节律，使心室率↑↑（250–300次/分）
强心苷→缩短心房不应期→房扑
转为房颤→心室率↓Adversereactions＆treatment2.Toxicreactions(毒性反应)(2)GIreactions(胃肠道反应)
Theearliestsignoftoxicity.(3)CNS
(CNSreactions＆heteroptics视觉异常)3.preventionoftoxicsymptoms
1）avoidthefactorsalteredthesensitivity
tocardiacglycoside（避免危险因素）
plasma[K+]、[Mg2+]↓
plasma[Ca2+]↑
pH↓
Myocardialischemia（心肌缺血）
Druginfluence…2)Observetheindicationsforwithdrawal
thedrug（停药指征）:
Prematureventricularbeats（室早）
Sinusbradyc