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第二节组织的损伤与修复演示文稿优选第二节组织的损伤与修复二、细胞的适应性反应(一)、萎缩 (1)定义:发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩。 (2)分类: ①生理性萎缩;(成年-胸腺、更年-性腺、老年-各器官) ②病理性萎缩:营养不良性萎缩(又分全身性、局部性)、废用性萎缩、神经性萎缩(脊髓灰质炎)、压迫性萎缩(例肾盂积水)、内分泌性萎缩(二)、肥大 (1)定义:体积增大(细胞、组织、器官) (2)分类: ①生理性肥大:妊娠期-子宫 ②病理性肥大:高血压病→左心室肥大(三)、增生 (1)定义:实体细胞的增多细胞、组织、器官体积增大 (2)分类: ①生理性增生:月经周期子宫内膜的增生 ②病理性增生: 再生性(溃疡) 激素性(子宫内膜增生症)(四)、化生 (1)定义:一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种 分化成熟细胞或组织的过程(为病理状态下的适应反应) (2)常见类型: ①鳞状细胞化生:慢支纤毛柱状上皮→鳞状上皮 ②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎腺上皮→肠上皮三、组织和细胞的损伤(一)、变性(可复性) (1)细胞水肿(水变性) ①概念:细胞内水、钠过多积聚。 ②原因、机理:急性感染、缺氧、毒素引起细胞膜损伤(主要见于心、肝、肾)→通透性↑,使细胞内水↑,Na+↑线粒体损伤、吸水性↑,影响生物氧化,ATP↓,细胞膜钠泵作用障碍→细胞内H2O、Na+积聚(正常时细胞内外液是动态平衡的)(2)脂肪变性: ①概念:在非脂肪细胞内,胞浆内出现了脂滴或脂滴增多,称为脂肪沉积或脂肪变性。(肝细胞多见:鹅肝) ②原因及机理:在急性感染、缺氧、毒素→线粒体受损,生物氧化过程障碍,ATP↓,辅酶A↓→使进入细胞的脂肪不能被充分氧化,或者运走,加之脂蛋白的分解↑及合成障碍→细胞浆内见脂滴或脂滴↑。脂肪肝正常肝(3)玻璃样变性: ①概念:指病变组织出现均匀一致半透明的似毛玻璃状的蛋白性物质。 ②分类: ◆纤维结缔组织玻璃样变-(见于纤维瘢痕、纤维化的肾小球) ◆血管壁玻璃样变-(见于高血压病时的细动脉) ◆细胞内玻璃样变-见于肾炎时肾曲管上皮细胞、慢性酒精中毒时肝细胞核周围出现不规则的红色丝状网状物(微管、微丝)血管壁玻璃样变(二)坏死 1、概念:活体局部组织细胞的死亡。 2、原因及机理:任何致病因素只要有一定的强度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起坏死。(细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志:核浓缩、核碎裂、核溶解)(1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄,干燥,质实状态,称为凝固性坏死。多见于心,肝,肾,脾等器官。干酪样坏死是其特殊类型(结核菌感染引起)。(3)纤维素样坏死:曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等)和急进性高血压的特征性病变。 左环指干性坏疽肠湿性坏疽子宫气性坏疽(5)、结局: ①溶解吸收 ②分离排出 溃疡:皮肤或粘膜的坏死组织脱落后所留 下的缺损。 空洞:肾或肺的坏死组织经自然管道排出后 所留下的空腔。 ③机化 ④包裹或钙化 三、损伤的修复(一)再生 1、概念:组织缺损后,由邻近细胞分裂增生来完成修复的过程。 2、分类:(1)生理性再生:指在生理状态下,许多组织细胞不断消耗损失,不断地由同种细胞分裂增生加以补充。例:红细胞衰老死亡、由造血器官补充,120天一周期。(2)病理性再生:指在病理状态下,组织缺损后所发生的增生,分完全性再生和不完全性再生。 ↓ 不能通过原组织的再生,恢复原来的结构与功能,而是通过纤维结缔组织增生补充时称为不完全性再生。稳定细胞 —静止细胞 较强潜在再生能力 各种腺体或腺样器官的实质C(肝、胰、内分泌腺、皮脂腺)和肾小管上皮细胞 支气管粘膜纤维组织再生血管的再生神经纤维再生(二)肉芽组织 1、概念:由新生毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成,呈颗粒状,质地柔软,似鲜嫩的肉芽,故此得名。 2、功能 (1)抗感染,保护创面; (2)机化与包裹; (3)填补伤口或缺损 3、结局:纤维化→瘢痕化