细胞和组织的适应损伤与修复详解演示文稿.ppt

细胞和组织的适应损伤与修复详解演示文稿（优选）细胞和组织的适应损伤与修复一、萎缩（一）类型

生理性萎缩(生长发育相关)

全身性萎缩营养物质摄入不足
(首先脂肪骨骼肌)营养物质消耗过多

①营养不良性萎缩
②压迫性萎缩
局部性萎缩③废用性萎缩
④神经性萎缩
⑤内分泌萎缩（二）病理变化
肉眼：1、器官或组织体积缩小，重量减轻
2、颜色变深或呈褐色
3、质地变韧，包膜增厚。光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减
少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素
心肌细胞、肝细胞内多见
电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官的体积增大。概念：增生（hyperplasia）是指器官或组织的实质细胞数目增多。
增生可致组织、器官的体积增大第十七页，共九十七页。概念：化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟的组织过程。
主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞
鳞状上皮化生肠上皮化生软骨或骨化生细胞和组织的损伤发生机制：
(一)细胞膜的破坏
(二)缺氧的损伤作用
最重要和最常见的原因之一
(三)活性氧类物质的损伤作用基本环节
(四)细胞浆内高游离钙的损伤作用
(五)化学性损伤
化学物质和药物的毒性作用
(六)遗传变异
基因突变和染色体畸变形态学变化：

变性：可逆性病变
细胞死亡：不可逆性病变变性
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。
细胞水肿
脂肪变性
玻璃样变
粘液样变性
病理性钙化细胞水肿（cellularswelling）又称水样变性
轻度损伤
为胞浆水分含量增多至细胞体积增大
好发于肝、心、肾等实质器官
主要原因：缺氧、感染、中毒病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张
2、色苍白而混浊（混浊肿胀）
3、切面隆起、边缘外翻
光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒
（颗粒变性）
2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变）
电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
去除病因——细胞恢复正常
病因持续存在——细胞死亡肾小管上皮细胞水肿线粒体肿胀（心肌水变性）脂肪变性（fattydegeneration）又称脂肪变
为非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞
主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧病理变化：
电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴
光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色
如肝脂肪变心肌脂肪变肝脂肪变性（HE）肝脂肪变性（苏丹III染色）心肌脂肪变性（锇酸染色）肝脂肪变
肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
2、切面油腻感。轻度——不引起肝功能障碍，可恢复
重度——肝细胞坏死，继发肝硬化虎斑心光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状玻璃样变（hyalinechange）又称透明变性

指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处的蛋白质蓄积，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明改变。结缔组织玻璃样变(1)
胶原纤维老化的表现
见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生正常结缔组织肾小球玻璃样变细动脉壁玻璃样变性(2)又称细动脉硬化
常见于缓进性高血压和糖尿病患者肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁
镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。细胞内玻璃样变（3）
蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，常位于泡浆内(见于:明显蛋白尿时肾小管上皮细胞、浆细胞内免疫球蛋白、酒精中毒时的Mallory小体)。粘液样变性（mucoiddegeneration）
间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
甲状腺素减少时可形成粘液性水肿第五十页，共九十七页。病理性钙化（pathologiccalcification）
骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积
肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块。有砂粒感或硬石感。
镜下：蓝色颗粒状、片块状（HE）。第五十二页，共九十七页。细胞死亡
细胞死亡（celldeath）指细胞受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
细胞死亡包括坏死和凋亡坏死（necrosis）
活体内局部组织、细胞死亡
基本病变：细胞核的变化是坏死的标志性改变胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质内胶原纤维肿胀、液化、基质解聚；最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的无结构的颗